Особенности препаратов СЭТ как ферментных средств:

— высокая концентрация натуральных энзимов растительного и животного происхождения;

— высокая активность энзимов;

— стабильная активность энзимов;

— эффективная комбинация энзимов;

— кишечно-растворимая оболочка драже;

— особенности приема;

— системное действие препаратов.

Основные терапевтические действия (эффекты):

1. Противовоспалительный (оптимизация течения воспалительного процесса):

— противоотечный;

— вторично-аналгезирующий.

2. Иммуномодулирующий.

3. Тромбо- и фибринолитический, антиагрегантный.

4. Увеличение эффективности антибиотикотерапии, пролонгированный противовирусный эффект.

5. Уменьшение побочных эффектов антибиотикотерапии заместительной гормональной терапии, химио- и лучевой терапии.

Противовоспалительное действие:

— улучшение реологии и микроциркуляции;

— антикининовое действие;

— снижение отека тканей;

— активация фагоцитоза;

— активация фибринолиза;

— расщепление и элиминация тканевого детрита из очага воспаления.

Фибринолитигеское действие:

— растворение фибриновых сгустков (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, или ДВС-синдром, тромбоз);

— повышение собственного фибринолитического потенциала (при остром и хроническом воспалении);

— санация гнойных очагов, улучшение доступа антибиотиков;

— рассасывание гематом, предупреждение образования спаек.

Антиагрегантное действие:

— улучшение волемических свойств крови;

— улучшение микроциркуляции;

— уменьшение пристеночного стояния форменных элементов крови;

— улучшение пластических свойств эритроцитов — деформабельность;

— нормализация числа нормальных тромбоцитов и уменьшение числа активированных форм тромбоцитов;

— дезагрегация тромбоцитов и эритроцитов;

— предотвращение образования микротромбов.

Иммуномодулирующее действие:

— повышение активности естественных киллерных клеток, или естественных киллеров (ER);

— расщепление циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК);

— «вымывание» мембранных депозитов иммунных комплексов (ИК) из тканей;

— модуляция продукции провоспалительных цитокинов (IL-1b, IL-6, TNF-a);

— иммуномодулирующий эффект на уровне Т-клеточного звена иммунитета;

— ингибирование экспрессии различных классов адгезивных молекул (ICAM-I, селектины, LFA).

Основные эффекты системной энзимотерапии в отношении иммунной системы:

— стимуляция моноцитов-макрофагов, ER, цитотоксических Т-лимфоцитов и их специфической активности;

— регуляция уровня цитокинов;

— снижение концентрации патогенных иммунных комплексов (повышение клиренса, усиление фагоцитоза, мобилизация тканевых и мембранных депозитов ИК);

— регуляция уровня адгезивных молекул.

Вобэнзим представляет собой комбинацию высокоактивных протеолитических энзимов (протеаз) растительного и животного происхождения, проявляющих стабильную фармакологическую активность. В комбинации энзимы имеют плейотропное (множественное) действие, оказывая разнообразные эффекты на органы-мишени и биохимические процессы. Важной способностью иммобилизованных эндогенными антипротеазами энзимов препарата является возможность перемещаться в сосудистом русле и присутствовать в различных органах и тканях, что имеет важное терапевтическое значение при системных воспалительных процессах и поражениях. В препарате реализована способность энзимов к кооперации и синергизму, за счет чего усиливается и взаимодополняется их действие.

Поступая в организм, драже препарата, покрытые защитной кислотоустойчивой оболочкой, проходят транзиторно верхние отделы желудочно-кишечного тракта, не участвуя в пищеварении и не травмируя желудок. Защитная оболочка драже растворяется в тонком отделе кишечника, и энзимы взаимодействуют с М-клетками энте-роцитов кишечника. Часть протеолитических энзимов переносится из просвета кишки путем резорбции интактных молекул (эндоцитоз, пиноцитоз) и образует комплексы с транспортными белками крови антипротеазами (a-2-макроглобулин и a-1-антитрипсин). При соединении с антипротеазами протеолитические энзимы изменяют конформационную структуру транспортных макромолекул, вследствие чего антипротеазы переходят в активную форму.

Образование комплекса «протеаза — антипротеаза» позволяет замедлить выведение экзогенных протеолитических энзимов препарата из организма и увеличить время их циркуляции в кровотоке. В комплексе не происходит необратимой инактивации энзимов, они сохраняют свою активность и реакционную способность по отношению к некоторым специфическим субстратам.

Антипротеаза (a-2-макроглобулин) маскирует антигенные детерминанты макромолекул протеаз препарата, что обеспечивает перемещение энзимов по сосудистому руслу без возникновения аллергической реакции иммунной системы и их доставку в отдаленные участки к очагу воспаления, независимо от локализации патологического процесса в организме.

Под воздействием энзимов активированная форма a-2-макроглобулина приобретает способность регулировать уровень провоспалительных цитокинов и факторов роста, осуществляя их сорбцию, транспортировку и клиренс. Таким образом, энзимы препарата опосредованно, через активацию эндогенных антипротеаз, могут регулировать переход провоспалительного иммунного ответа в противовоспалительный. Протеолитические энзимы прерывают патологический каскад воспаления и предупреждают переход воспалительного процесса в хроническую стадию.

Активированные антипротеазы регулируют уровень трансформирующего фактора роста бета (ТФР-в) в циркуляторном русле за счет его сорбции и элиминации. ТФР-в имеет аутокринную регуляцию и отвечает за фиброз и замещение поврежденных участков органов соединительной тканью. Энзимы препарата, опосредованно через антипротеазы, снижают уровень ТФР-в, таким образом регулируя репаративные процессы, рост соединительной ткани и формирование физиологического рубца, предупреждая при этом образование келоидного рубца и развитие спаечной болезни.

Часть протеолитических энзимов препарата, оставшаяся в тонкой кишке, вступает в реакции пищеварения, улучшает расщепление белков, жиров и других субстратов, а также способствует восстановлению экологии кишечника и микробного равновесия между аутохтонной (родственной) и условно-патогенной микрофлорой.

Энзимы препарата оказывают положительное воздействие на ход воспалительного процесса, ограничивают патологические проявления аутоиммунных и иммунокомплексных процессов, восстанавливая иммунологическую реактивность организма. Энзимы препарата ускоряют распад медиаторов воспаления, осуществляют стимуляцию и регуляцию уровня функциональной активности моноцитов-макрофагов, EK и активизируют противоопухолевый иммунитет. Препарат снижает уровень провоспалительных цитокинов (ИЛ-1в, ИЛ-6, ИЛ-8 ФНО-а, ИФН-у) и способствует повышению продукции противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10), регулирует уровень иммуноглобулинов и антител, таким образом оказывая многосторонний иммуномодулирующий эффект, повышая активность фагоцитов и стимулируя интерфероногенез.

Под воздействием протеаз препарата происходит снижение количества циркулирующих иммунных комплексов (антиген—антитело) и мембранных депозитов иммунных комплексов с ускорением их выведения (элиминации) из тканей.

Препарат уменьшает инфильтрацию интерстиция плазматическими белками, повышает элиминацию белкового детрита (клеточных отломков) и депозитов фибрина в зоне воспаления, ускоряет лизис токсических продуктов и некротизированных тканей.

Энзимы препарата оптимизируют физиологическое течение репаративных процессов, ускоряют рассасывание гематом и отеков, нормализуют проницаемость стенок сосудов, улучшают микроциркуляцию и трофические процессы в зоне повреждения тканей, ускоряя заживление и выздоровление.

Вобэнзим снижает концентрацию тромбоксана и агрегацию (слипание) тромбоцитов, уменьшает экспрессию адгезивных молекул и адгезию клеток крови на эндотелии, повышает способность эритроцитов изменять свою форму (деформабельность), улучшая их пластичность и способность доставлять кислород в ткани. Препарат активирует противосвертывающую систему крови, восстанавливает число дискоцитов, уменьшает число активированных форм тромбоцитов, снижает общее количество микроагрегатов тромбоцитов, нормализует вязкость крови, улучшая реологические свойства крови и микроциркуляцию. Протеолитические энзимы повышают фибриполитическую активность плазмы, снабжение тканей кислородом, улучшают обмен веществ.

Препарат снижает риск развития побочных эффектов, связанных с приемом гормональных препаратов (гиперкоагуляция, активация тромбоцитов, тромбообразование, сгущение крови).

Вобэнзим оказывает выраженный антиоксидантный эффект, уменьшает перекисное окисление липидов, нормализует липидный обмен. Протеолитические энзимы препарата снижают уровень эндогенного холестерина, повышают содержание липопротеинов высокой плотности, снижают уровень липопротеинов низкой плотности, проявляя атерогенное действие. Препарат улучшает обмен полиненасыщенных жирных кислот, повышает антиоксидантную активность плазмы, снижает оксидативный стресс.

В последние годы возрос интерес к кооперативным системам, которые образуют бактерии в естественных условиях существования, включая организм человека. Кооперация бактерий сопровождается формированием микробных сообществ — биопленок, общим свойством которых является их относительная изолированность от внешней среды. В составе биопленок бактерии становятся менее доступными для действия различных внешних факторов, включая антибиотики. Доказано, что микроорганизмы быстрее эволюционируют в своей устойчивости к антибиотикам, чем человечество изобретает новые антибиотики. Отсюда возникает стремление ученых найти препараты, усиливающие действие антибиотиков и одновременно уменьшающие побочные эффекты.

Изучение особенностей действия экзогенных ферментов на микробные сообщества и выживаемость бактерий в биопленках в присутствии антибиотиков показало, что ферменты вызывают образование биопленок с измененными свойствами, что проявляется их непродолжительной «жизнью» и сравнительно быстрым исчезновением. Угнетение образования биопленок бактерий имело дозозависимый характер. Ферменты (вобэнзим, папаин) способствуют снижению выживаемости бактерий в присутствии антибиотиков в 1000 раз, только антибиотики — в 100 раз. Поскольку сами ферменты не обладают токсическим действием на различные микроорганизмы и действуют после адгезии бактерий, можно предполагать, что они разрушают определенные белки, необходимые для колонизации и образования биопленки.

Таким образом, протеолитические энзимы препарата прерывают коммуникации и межклеточное взаимодействие между бактериями, нарушают рост микробных колоний (in vitro). Энзимы улучшают проникновение антибиотиков в микробные сообщества (биопленки), повышая эффективность антибиотикотерапии. Протеазы препарата обладают важным свойством прерывать передачу факторов резистентности к антибиотикам между бактериями в микробных колониях, снижая при этом риск развития устойчивости (резистентности) к антибиотикам.

Энзимы препарата Вобэнзим снижают нежелательные побочные эффекты антибиотикотерапии (дисбиоз, синдром раздраженного кишечника) за счет улучшения переваривания пищи, расщепления субстратов, нормализации микрофлоры и восстановления эндоэкологии кишечника.

Вобэнзим активизирует естественные механизмы неспецифической защиты, увеличивает выработку интерферонов, иммуноглобулина А, таким образом реализуя противовирусное и противомикробное действие.

Широкое применение комплексной терапии инфекционных заболеваний сопровождалось поиском и внедрением в практику вспомогательных средств обеспечения и усиления основного лечения, так называемой сервис-терапии (терапии усиления) и бустер-терапии (терапии сопровождения). Для этих целей в терапии широкого круга заболеваний с успехом применяются препараты СЭТ (Вобэнзим, Флогэнзим, Вобэ-Мугос М), которые обладают полифункцио-нальными свойствами.

Основные механизмы интегрального клинического потенцирования действия этиотропных средств — бустер-эффекты, которые заключаются в следующем:

1) совершенствование условий доставки этиотропных препаратов вследствие улучшения всасывания и микроциркуляции крови, в том числе в очаге воспаления, конкурентного взаимодействия с транспортными белками крови (a-2-макроглобулином и пр.), а также усиления некролиза, расщепления детрита в очаге воспаления (т. е. санации в очаге воспаления), изменения свойств клеточных мембран клетки-хозяина и возбудителя;

2) рост доступности рецепторного аппарата клетки-носителя и возбудителя (важно для некоторых противовирусных средств);

3) повышение степени проницаемости биопленок микробных колоний (bio-films) для антибактериальных препаратов;

4) снижение кислотности среды в очаге воспаления, особенно в полостях, создание более благоприятных условий для работы антибиотиков.

Сервис-эффекты — это уменьшение выраженности побочных действий этиотропных препаратов, их токсичности, гепатопротекция, сокращение частоты и/или выраженности флатуленции, метеоризма, тошноты, болей в животе, диареи, кожного зуда, фотодерматита и других эссенциальных побочных эффектов антибиотикотерапии.

Важным основанием для включения СЭТ в терапию инфекционных болезней является, кроме известной способности повышать концентрацию антибиотиков в крови (на 20—40 % в очаге воспаления), неспецифическое опосредованное влияние протеолитических энзимов на процессы всасывания и, возможно, транспорт антибиотиков, на концентрации и, в итоге, клинический эффект применения антибиотикотерапии. Такой эффект протеиназ можно объяснить тем, что они увеличивают интенсивность всасывания антибиотиков и облегчают их проникновение в труднодоступные области организма, к которым относятся ткани и органы репродуктивной системы мужчин и женщин. Существенными оказались положительное влияние энзимов на иммунную систему, а также свойства препаратов СЭТ снижать перекисное окисление липидов и протеинов, уменьшать побочные эффекты антибактериальной терапии, в том числе явления дисбиоза.

Одним из механизмов устранения патологически высоких концентраций медиаторов воспаления и цитокинов является их прямое гидролитическое расщепление. Из сказанного следует, что при развитии острой патологии вирусного генеза вмешательство в инфекционно-воспалительный процесс с помощью экзогенных ингибиторов протеолиза несет две функциональные нагрузки — уменьшение инфекционности внеклеточного вируса и предохранение органов и тканей от деструктивного воздействия избыточного количества эндогенных протеиназ. Это послужило основанием для применения препаратов СЭТ в терапии острых и хронических воспалительных заболеваний, вирусных и бактериальных инфекций (в том числе кожи и слизистых оболочек), в связи с чем мы рекомендуем начинать терапию вирусно-бактериальных инфекций с курса препаратов СЭТ и иммунотропных средств, что будет служить своеобразной важной основой (премедикацией) для последующей антибактериальной и патогенетической терапии.