Появление новых иммуносупрессивных препаратов позволило существенно увеличить приживаемость почечного трансплантата у реципиентов. Однако следствием этого является высокий риск развития различных инфекций у таких пациентов. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) является одной из основных причин посттрансплантационных осложнений, которые могут привести к потере органа или даже к гибели реципиента.

Цель лабораторной диагностики — оптимизировать обследование реципиентов почечного трансплантата на ЦМВИ для предупреждения развития у них ЦМВ-болезни. Было обследовано 37 реципиентов почечного трансплантата (23 мужчины и 14 женщин от 20 до 68 лет). После аллогенной трансплантации почки применялась базовая терапия: циклоспорин А, селсепт, преднизолон, зенапакс, метипред. Материалами для вирусологического исследования служили сыворотка крови, мононуклеарные клетки периферической крови (МКПК), слюна и моча больных. Лабораторную диагностику проводили до трансплантации, на 1-е и 3-и сутки, и один раз в неделю после трансплантации в течение 30 дней. Методом ИФА определяли IgM-антитела и титр IgG-антител к ЦМВ с использованием отечественных и немецких тест-систем. Нормальными значениями титра IgG-антител к ЦМВ считали 0—1 : 800. Превышение нормальных значений в 4 и более раз (> 1 : 3200) расценивали как активацию вирусной инфекции. Методом ПЦР определяли ДНК ЦМВ с помощью тест-системы российского производства.

У 15 из 37 пациентов в первые сутки после аллогенной трансплантации почки (АТП) обнаруживались различные маркеры активной ЦМВИ. Из них ДНК ЦМВ обнаружилась в 1 случае в МКПК, в 1 — в слюне и в 3 — в моче. IgM-антитела к ЦМВ были выявлены у 3 пациентов; титр IgG-антител, превышающий значение 1 : 3200, — у 10 пациентов. На 30-е сутки наблюдения различные маркеры активной ЦМВИ обнаруживались у 33 из 37 реципиентов. ДНК ЦМВ выявлена в 15 случаях в МКПК, в 7 — в слюне и в 6 — в моче. Количество проб, содержащих IgM-антитела к ЦМВ, не изменилось, тогда как количество проб, в которых титр IgG-антител превышал значение 1 : 3200, уменьшилось в 2 раза. У всех 33 пациентов наблюдалась цитопения:    либо тромбоцитопения

(85—150*10⁹ кл/л), либо лейкопения (2,8-3,2*10⁹ кл/л) или анемия (Hb 85—120). Лихорадили 26 человек. У 30 больных были констатированы следующие клинические симптомы ЦМВ-болезни: вирусная пневмония — у 7 человек, миалгия — у 10, иридоциклит — у 8, артралгия — у 2 и энтерит — у 3 человек.

В 7 случаях при обнаружении в слюне реципиента ДНК ЦМВ она через 1—2 нед. начинала обнаруживаться и в других биологических материалах — в МКПК и моче. В 6 случаях при обнаружении в моче реципиента ДНК ЦМВ она через 3 нед. начинает обнаруживаться и в МКПК, и в слюне. Выявление ДНК ЦМВ во всех биологических материалах реципиента соответствовало клинической картине ЦМВ-болезни. Таким образом, контроль за маркерами ЦМВИ необходимо проводить регулярно в течение 2—3 мес. после проведения АТП, сочетая прямые и опосредованные методы. Обнаружение ДНК ЦМВ в каком-либо биологическом материале может служить основанием для проведения профилактического лечения, так как у реципиента не позднее чем через 3 нед. может развиться ЦМВ-болезнь. Выявление ДНК ЦМВ в слюне реципиента почечного трансплантата может быть наиболее ранним маркером ЦМВ-болезни.