При опоясывающем герпесе (ОГ) инфицирование происходит воздушно-капельным путем. При этом вирус прикрепляется к рецепторам плазматической мембраны клетки хозяина. В результате слияния с мембраной клетки вируса ОГ его оболочка и встроенные в нее белки становятся частью клеточной мембраны, а капсид, содержащий генетический материал, освобождается и проникает в цитоплазму, а затем перемещается в ядро. Экспериментально установлено, что скорость пенетрации вирионов составляет около 3000 вирусных частиц/клетка.

Вирусная ДНК транскрибируется в ядре, а трансляция информационных РНК, образующихся из транскриптов, происходит в цитоплазме. Репликация вДНК осуществляется в ядре, после чего она соединяется с незрелыми нуклеокапсидами. Способность вируса инфицировать клетки развивается по мере приобретения капсидами оболочки в результате почкования через внутренние ламеллы ядер-ной мембраны. Выход вирусных частиц осуществляется путем их транспорта к поверхности клетки через модифицированный эндоплазматический ретикулум.

Размножение вируса ОГ (ВОГ) может происходить в полиморфно-ядерных лейкоцитах и моноцитах. Связь с лейкоцитами обеспечивает вирусу защиту от факторов гуморального иммунитета и создает реальные предпосылки для последующей диссеминации. Также ВОГ обнаруживается в эритроцитах, где он образует включения.

Макрофаги периферической крови, печени, селезенки, синусов костного мозга, лимфоузлов, плевральной и перитонеальной полостей, соединительной ткани, респираторного тракта способны, по мнению ряда авторов, поглощать как свободные вирусные частицы, так и частицы, связанные с клетками крови, однако полностью элиминировать вирус ОГ они способны не всегда, в связи с чем создаются условия для персистенции ВОГ. Показано, что более половины случаев заболевания ОГ приходится на пациентов старше 50 лет. Известно, что реакции гуморального иммунитета не обеспесчивают протекции при рецидивах ОГ и лишь частично защищают от экзогенного вируса. Риск реактивации ВОГ резко возрастает у лиц с заболеваниями или состояниями, сопровождающимися развитием иммунодефицитов различного генеза.

В клинике ОГ серьезное значение имеет синдром постзостерной невралгии (ПЗН), патогенез которого до сих пор остается нераскрытым. Многие авторы указывают на постинфекционный иммуноопосредованный механизм развития ПЗН, когда ВОГ уже не обнаруживается и его прямое деструктивное воздействие на нейроны отсутствует, а патологические изменения обусловлены иммунным ответом организма. Вируснейтрализующие антитела к белкам оболочки ВОГ в части случаев перекрестно реагируют с основным белком миелиновых оболочек, что лежит в основе постинфекционной демиелинизации. Показано, что ПЗН не чувствительна к антивирусной терапии, но хорошо купируется при использовании противогерпетических иммуноглобулинов направленного действия. Это отрицает участие вируса в генезе ПЗН и подтверждает роль иммуноопосредованных механизмов. Особенно прогностически неблагоприятным является угнетение клеточно-опосредованных иммунологических реакций, так как риск активизации ВОГ существенно возрастает. Показано, что чем дольше происходит нормализация Т-клеточного звена иммунитета, тем длительнее острая зостерная боль.