Спектр заболеваний, связанных с ВГЧ-6, довольно широк. Полиморфизм патологии зависит как от формы инфекции, так и от штаммовых различий вируса. К заболеваниям, ассоциированным с первичной острой ВГЧ-6-инфекцией, относятся: синдром хронической усталости (миалгический энцефаломиелит); внезапная экзантема у новорожденных и более старших детей (roseola infantum exantema subitum); инфекционный мононуклеоз у подростков и взрослых, не связанный с ВЭБ-инфекцией; гистиоцитарный некротический лимфаденит (KiKuchi’s lymphadenitis).

Выраженный тропизм ВГЧ-6 к лимфоидным и глиальным клеткам указывает на его возможное этиологическое значение в индукции лимфопролиферативных и гематологических заболеваний, а также иммунодефицитных состояний. Считают доказанным участие ВГЧ-6В в развитии не связанного с ВЭБ инфекционного мононуклеоза (мононуклеозоподобный синдром), лихорадочных заболеваний с генерализованной ЛАП, внезапной экзантемы; ВГЧ-6А — в развитии энцефалитов у лиц с иммунодефицитными состояниями, злокачественной В-клеточной лимфомы, лимфогрануломатоза, синдрома хронической усталости. В современной литературе имеются сведения, косвенно указывающие на вероятность участия ВГЧ-6 в развитии саркоидоза, синдрома Шегрена, болезни Крона, аутоиммунного тиреоидита. У части больных с этими заболеваниями в клетках пораженных органов выявлены генетические последовательности ВГЧ-6. Доказано значение ВГЧ-6 в развитии лимфопролиферативных поражений с моноклональной пролиферацией В-клеток. Выявлена причастность ВГЧ-6 к развитию острых гепатитов у взрослых и детей, в том числе и злокачественных форм заболевания с фульминантным течением и гибелью ребенка через неделю после появления первых симптомов. С ВГЧ-6 связывают появление розовой сыпи новорожденных, фатального гемофагоцитарного синдрома.

Потенциальная онкогенность ВГЧ-6 подтверждается следующими фактами:

— ВГЧ-6 активирует онкопротеины Е6 и Е7 — ВПЧ при цервикальной карциноме;

— ДНК ВГЧ-6 способна индуцировать неопластическую трансформацию клеток NIH3T3 in vitro и на животных моделях;

— ВГЧ-6, как и другие герпесвирусы, может быть связан с одной или более стадиями генеза рака в определенных неоплазиях человека.

Группы риска возникновения ВГЧ-6-инфекции. Пациенты с вторичными иммунодефицитами:

— беременные (herpes gestationis), недоношенные дети, новорожденные, лица старше 65 лет;

— пациенты, получающие иммуносупрессивную системную терапию (пульс-терапию и/или длительно применяющие глюкокортикостероиды, цитостатики для лечения аутоиммунных и онкологических заболеваний), нерациональную антибиотикотерапию;

— новорожденные и взрослые с пневмонией;

— реципиенты крови;

— пациенты после трансплантаций органов, тканей;

— пациенты с онкологическими заболеваниями (в том числе гемобластозами), с тяжелыми анемиями;

— ВИЧ-инфицированные в стадии СПИДа;

— гомосексуалисты, проститутки, лица, не использующие контрацептивы и находящиеся в половых контактах с несколькими партнерами;

— лица, использующие наркотические вещества и препараты, а также пациенты с синдромом аггравации, умышленно принимающие глюкокортикостероиды и цитостатики;

— пациенты после радикальных хирургических оперативных вмешательств, кардиохирургических (например, аортокоронарное шунтирование и др.), нейрохирургических операций, с тяжелыми комплексными травмами опорно-двигательного аппарата, ожогами;

— пациенты после лучевой терапии, перенесенной лучевой болезни, лица, находящиеся под воздействием малых доз радиационного фактора;

— пациенты с сепсисом, активным туберкулезом;

— пациенты с системными заболеваниями соединительной ткани в активной форме;

— пациенты с атопическими заболеваниями, с себорейным дерматитом.

Конгенитальное и перинатальное инфицирование плода встречается редко, а клинические проявления заболевания в период беременности, как правило, отсутствуют. Мать и родившийся ребенок в большинстве случаев инфицированы одним и тем же штаммом вируса, однако были (хотя и очень редко) случаи, при которых у них выделяли разные штаммы ВГЧ-6. Скорее всего, происходит трансплацентарное заражение плода в период беременности. Возможно заражение новорожденного во время родов при прохождении через родовые пути, о чем свидетельствуют данные о выявлении ВГЧ-6 в родовых путях у 10—20 % беременных женщин. Есть сведения, что ДНК вируса выделяли из тканей плода при раннем аборте. Реактивация вируса в генитальном тракте происходит крайне редко и, соответственно, редко приводит к самопроизвольному аборту. В грудном молоке кормящих женщин вирус не обнаруживался.

Внезапная экзантема (синонимы: exantema subitum, roseola infantum, шестая болезнь) впервые была описана в 1910 г., чаще она наблюдается у детей от 4 мес. до 3 лет. Некоторые авторы подчеркивают, что внезапная экзантема (ВЭ) встречается чаще именно у детей 4—5 мес., когда у младенцев исчезают материнские антитела в ВГЧ-6 (титры антител в 2 раза ниже, чем у новорожденных детей) и вероятность инфицирования выше.

Инкубационный период составляет 3—7 дней (иногда до 17 дней). Болезнь начинается внезапно повышением температуры до 39— 40 °С, возможно беспокойство, бессонница, снижение аппетита, жидкий стул. На 4-й день температура критически снижается, одновременно или через несколько часов появляется сыпь в виде дискретных бледно-розовых пятен диаметром 2—5 мм, вначале на спине, затем на животе, груди и разгибательных поверхностях конечностей (рис. 10, см. цв. вклейку). На лице сыпь бывает редко. Через 2—3 дня сыпь исчезает, не оставляя пигментации. У части детей заболевание протекает без сыпи. В то же время в отдельных случаях возможно злокачественное течение ВЭ с петехиальной сыпью, панцитопенией, внутренними кровотечениями и летальным исходом.

Редко после первичного инфицирования во время лихорадки отмечаются явления менингизма, серозный менингит или менингоэнцефалит сравнительно доброкачественного течения, гепатит, миокардит. В периферической крови в начале болезни лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, более типичны лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз и моноцитоз.

Около 50 % всех случаев первой в жизни лихорадки новорожденных — результат первичного инфицирования ВГЧ-6. С развитием экзантемы связывают преимущественно вариант ВГЧ-6В. В период лихорадки (и даже перед этим) вирус присутствует в CD4+ клетках; в это время выделить вирус из крови больных удается более чем в 90 % случаев. Заболевание наиболее часто встречается в весеннее и осеннее время, причем наряду со спорадическими случаями регистрируются и небольшие вспышки среди детей старших возрастных групп в детских дошкольных учреждениях. Крайне редки случаи заболеваний у детей старшего возраста и у взрослых. Антитела к ВГЧ-6 отсутствуют в начале острой фазы болезни (инкубационном периоде) и начинают определяться в большинстве случаев на 6—8-й день от начала заболевания. Специфические антитела к ВГЧ-6 появляются на 7-й день, достигая максимума через 2—3 нед. и персистируют в организме пожизненно.

Обычно заболевание заканчивается без осложнений, но описаны клинические случаи манифестной инфекции с различными симптомами: лихорадка выше 40 °С, воспаление барабанной перепонки, респираторные и гастроинтестинальные симптомы, неврологические осложнения (энцефалиты, менингоэнцефалиты, асептический менингит, судороги с последующей эпилепсией); имеются сообщения о протекании первичной ВГЧ-6-инфекции с гепатоспленомегалией, фатальным фульминантным гепатитом, фатальной диссеминированной инфекцией.

Co времени первого выделения вируса ВГЧ-6 было показано, что он обладает тропизмом к линиям глиобластомы и нейробластомы так же, как к эмбриональной глие, хотя эти клетки поддерживают рост вируса менее эффективно, чем лимфоциты. Это объясняет, почему возможно инфицирование ЦНС с развитием энцефалитов и менингитов во время exanthem subitum или в других серологически подтвержденных случаях острых инфекций ВГЧ-6 у детей. При наличии случаев ВЭ возникает необходимость ее дифференцировки с другими экзентематозными заболеваниями, в частности с корью и краснухой. Клиническую картину острой формы ВГЧ-6-инфекции у детей до 2 лет наблюдают в 10 % случаев. Вакцина для профилактики ВГЧ-6-инфекции пока не разработана.

Взаимосвязь ВГЧ-6-инфекции и других герпесвирусных инфекций у детей с диагнозом внезапная экзантема. Наиболее частым проявлением ВГЧ-6-инфекции у иммунокомпетентных детей является внезапная экзантема и острая лихорадка без видимого очага инфекции. Считают, что ВГЧ-6 играет главную роль, а значение других ГВ в этиологии ВЭ не изучено. М. Ю. Калугина с соавт. определяла значение ЦМВ, ВЭБ, ВПГ и ВГЧ-6 для данной категории больных детей. Под наблюдением в 2007 г. было 80 детей: с симптомами лихорадки и высыпаниями 38 человек (47,5 %), с лихорадкой без видимого очага инфекции 42 ребенка (52,5 %), из которых у 12 (29,0 %) была выявлена бактериальная инфекция, вызванная стафилококками (они не вошли в исследование), у 30 (71,0 %) этиология заболевания оставалась неясной. Дети без признаков бактериальных инфекций обследованы на ГВИ (диагностические титры антител IgG, антигены и ДНК вирусов), чтобы определить, какой из ГB мог быть этиологическим агентом лихорадки и высыпаний.

У обследованных детей на 4-й день болезни температура снижалась, одновременно или через несколько часов появлялась сыпь в виде дискретных бледно-розовых элементов диаметром 2—5 мм. Высыпания у детей обычно появлялись сначала на спине, а затем на животе, груди, разгибательных поверхностях конечностей. На лице сыпь встречалась редко. Через 2—3 дня сыпь исчезала, не оставляя следов.

Наиболее часто (у 47,5 % детей с ВЭ) были выявлены признаки острой ЦМВ-инфекции и в 45,0 % — острой ВЭБ-инфекции, в то время как маркеры острой ЦМВ и ВЭБ-инфекции у практически здоровых детей определялись реже (в 9,5 и 4,5 раза соответственно). Простой герпес и ВГЧ-6-инфекция выявлялись у 28,75 % (23 человека) и 31,25 % (25 человек) больных детей соответственно, что было в 6 раз чаще, чем в группе сравнения (здоровые дети). При этом у 13 детей обнаруживали антигены ВГЧ-6 в слюне, у 5 — в клетках крови и у 7 — в двух исследуемых материалах одновременно. В группе детей с ВЭ достоверно чаще обнаруживали маркеры острого инфицирования ВГЧ-6, чем в контрольной группе, тогда как разница в частоте наличия других маркеров этих инфекций в контрольной группе и в группе детей с ВЭ была недостоверна.

Диагноз ВЭ требует исключения других инфекционных и соматических болезней, таких как энтеро- и аденовирусная инфекция, корь, краснуха, скарлатина, пневмония, средний отит, острый пиелонефрит, менингит, пневмококковая бактериемия, аллергические высыпания. Для ранней диагностики ВЭ используются методы лабораторной диагностики PH и ПЦР. Внезапная экзантема от краснухи отличается главным образом высокой температурой тела в продромальном периоде и отсутствием заднешейного лимфаденита; исключить корь позво

ляет отсутствие пятен Филатова — Коплика, ринита, конъюнктивита, кашля, этапности высыпаний. При дифференциальной диагностике ВЭ с аллергическими заболеваниями следует учитывать анамнестические данные и изменения в картине крови. Для установления этиологической роли энтеровирусов решающее значение имеют результаты лабораторных исследований (прямая и непрямая РИФ, PH, РСК, реакция преципитации в геле, ИФА, ПЦР) и их сопоставление с результатами клинических и эпидемиологических наблюдений.

С целью дифференциальной диагностики ВЭ с краснухой были систематизированы основные клинические признаки ВГЧ-6-инфекции (возможно, связанные с ВЭ) и краснухи (табл. 43). Показано, что часто клиническая дифференциальная диагностика этих заболеваний затруднительна или невозможна, поэтому необходимо лабораторное подтверждение этиологического диагноза. Краснуха исключалась с помощью серологических методов (НРИФ, PTTA и ИФА), направленных на выявление сероконверсии, т. е. нарастания титров специфических антител.

Данные литературы свидетельствуют о том, что ВГЧ-6 играет главную роль в возникновении ВЭ. На сегодняшний день мало изучена роль других ГВ в этиологии этого заболевания, поэтому важно было определить значимость ЦМВ, ВЭБ, ВПГ, помимо ВГЧ-6, у данной категории больных детей. Оценку взаимного влияния ГИ на их распространенность проводили с помощью расчета коэффициента Жаккара и коэффициента общности.

Оказалось, что ГВИ обладают различной способностью к сосуществованию. Наибольшей способностью к сосуществованию у детей с ВЭ обладают ВГЧ-6 и ЦМВ. Данное явление обусловлено, вероятно, наличием единых механизмов передачи возбудителя (контактный, парентеральный). Заметно ниже способность к сосуществованию у вирусов ВГЧ-6 и ВПГ. Низкие значения показателей коэффициента Жаккара и коэффициента общности выявлены для тройного сочетания ГВ (ВГЧ-6 + ВПГ + ЦМВ). Однако самой низкой является вероятность одномоментного выявления у детей маркеров ВГЧ-6 и ВПГ. Установленные закономерности не могут быть объяснены лишь различными механизмами распространения рассматриваемых видов ГИ. По-видимому, способность к сосуществованию возбудителей ГИ детерминирована на генетическом уровне и реализуется путем сложного межвидового взаимодействия вирусов и взаимодействий образующихся ассоциантов с макроорганизмом. Большое значение имеет закаливание детей и формирование общегигиенических навыков, а также устранение факторов, способствующих обострению заболевания. Поскольку дети чаще всего инфицируются через слюну при поцелуе родителей, при групповых играх через игрушки, большое значение приобретает санитарно-просветительская работа.

Таким образом, проведенные исследования впервые выявили значение основных ГВ при ВЭ. Показано лидирующее положение ВЭБ и ЦМВ у данной категории больных детей. Несмотря на то что маркеры острой ВГЧ-6-инфекции определялись у одной трети обследуемых детей (31,25 %), моноинфекция отмечалась всего лишь у 3,75 % детей, у остальных наблюдалась микст-инфекция.

Дополнительно автор обследовала еще 80 детей с подозрением на ВЭ, но без признаков сыпи. В результате острую форму ВГЧ-6-инфекции диагностировали у 18 человек (22,5 %), хроническую (наличие высоких диагностических титров IgG) — у 6 (7,5 %), наличие возбудителя встречалось (наличие IgG в анамнестических титрах) у 36 детей (45,0 %) и остальные 20 детей (25,0 %) были без маркеров ВГЧ-6-инфекции. Среди 18 детей с острой формой ВГЧ-6-инфекции у 10 антигены ВГЧ-6 обнаруживали в слюне, у 5 — в клетках крови и у 3 — в двух исследуемых материалах одновременно. Известно, что ВГЧ-6 может передаваться воздушно-капельным путем. В нашем исследовании у 12,5 % детей вирус выделялся со слюной. Это говорит о том, что данные дети могут являться источниками возбудителя инфекции и представлять определенную эпидемиологическую опасность для окружающих.

Влияние вируса герпеса 6-го типа на тегение неспецифигеских воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей.

Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей (ВДП) относятся к числу наиболее распространенных заболеваний. Они вызываются вирусами, бактериями, грибами и другими патогенами. Считают, что стрептококки (в частности, в-гемолитические стрептококки группы A, Str. А) наиболее значимы и являются причиной заболеваний ВДП в 30 % случаев. При этом 30 % населения в умеренном климате являются носителями Str. A.

Известно, что респираторные инфекции могут вызываться герпесвирусами (ВПГ-1, ВПГ-2, ВВЗ, ЦМВ, ВЭБ, ВГЧ-6, ВПГ-7). Нередко неспецифические воспалительные заболевания (НВЗ) ВДП вызываются сочетанной вирусно-бактериальной флорой (Str. А + вирус герпеса), которая снижает иммунологическую реактивность, способствует затяжному и хроническому течению болезни. С целью исследования частоты обнаружения герпесвирусов и их одновременного присутствия в соскобах лакун нёбных миндалин и задней стенки глотки больных с НВЗ ВДП было обследовано 56 пациентов от 18 до 70 лет в ЛОР-отделении КБ-122 им. Л.Г. Соколова ФМБА. Диагнозы НВЗ ВДП были следующие:

— острый риносинусит — 8 чел.;

— обострение хронического риносинусита — 7 чел.;

— хронический компенсированный тонзиллит — 17 чел.;

— хронический декомпенсированный тонзиллит — 10 чел.;

— хронический фарингит — 14 чел.

На основании клинико-анамнестических данных обследования выделено 2 группы больных:

I группа (26 чел.) — пациенты, которым требовалось назначение системной антибактериальной терапии (САБТ) + патогенетические средства;

II группа (30 чел.) — пациенты, которые получали только местную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Все больные были обследованы по стандартной схеме, мазки из ротоглотки обследованы на Str. А и методом ПЦР на ВЭБ, ВГЧ-6, ВГЧ-8. Учитывалась также частота предшествовавших обострений и рецидивов заболеваний (редкие — менее 4 раз в год, частые — более 4 раз в год). Частота встречаемости инфекционных агентов и различных их комбинаций в группах представлена в табл. 44. Достоверно чаще в I группе пациентов диагностировали ВГЧ-6 как монопатоген (инфекция выявлена у 25 % больных) либо в сочетании со Str. А. В обеих группа часто выявляли Str. А, ВЭБ, Str. А + ВЭБ.

Сравнительный анализ регистрации инфекционных агентов у пациентов с разной частотой обострений и рецидивов выявил, что у больных, имеющих 4 и более рецидивов в год, достоверно чаще выделяли ВГЧ-6, ВЭБ и Str. А + ВГЧ-6 (табл. 45). Авторы считают, что эти патогены утяжеляют клиническое течение НВЗ ВПД, а обнаружение в соскобах из ротоглотки ВГЧ-6 служит дополнительным прогностическим маркером неблагоприятного течения заболевания и возможного назначения CABT. Наличие жалоб у больных на утомляемость, слабость, повышение температуры тела, лимфаденопатию, чувство першения в горле может служить основанием для их обследования методом ПЦР на ВГЧ-6 и ВЭБ.

Следует отметить, что пациенты с воспалительными заболеваниями ВДП обращаются не только к ЛОР-врачам, но также к инфекционистам, терапевтам, врачам общей практики, педиатрам. Авторами предложено два этапа лечения таких пациентов:

1-й этап (4—5 дней) — лечение проводится с использованием САБТ, местных средств по статусу больного;

2-й этап (с 6-го дня в течение 10—30 дней) — комплексная терапия с использованием противовирусных и иммунотропных препаратов.

При первичном обследовании у больных выясняли наличие немотивированной утомляемости, слабости, эпизодов повышения температуры тела в течение года, лимфаденопатии, чувство дискомфорта в зеве (першение, незначительные боли при глотании, гиперемия), в гемограмме — относительный лимфоцитоз, моноцитоз. Слюна, соскоб из ротоглотки 75 взрослых больных дополнительно обследованы в ПЦР-РВ (ПЦР в реальном времени) на ВЭБ, ВГЧ-6, ЦМВ. Рецидивы и обострения НВЗ ВПД были 4—8 раз в год.

Результаты лабораторного обследования позволили выявить ГВ как монопатоген, либо в сочетании с другими ГВ: ВЭБ — у 58 больных (73 %), ВГЧ-6 — у 45 (60 %), ЦМВ — у 15 (20 %) больных. Средние значения в ПЦР-РВ были для ВЭБ 1,8—6,0 Ig, для ВГЧ-6 — 1,5—4,5 Ig, для ЦМВ — 1,5—2,9 Ig. Большинство пациентов получили комплексную терапию (2—3 курса по 10 дней), с перерывами между курсами 10 дней: противовирусные средства, интерфероны, системная энзимотерапия. После лечения маркеры ВЭБ диагностированы у 22 пациентов (29 %), ВГЧ-6 — у 15 (20 %), ЦМВ — у 8 (10,6 %) пациентов. Средние значения в ПЦР-РВ были для ВЭБ 1,0—2,4 Ig, для ВГЧ-6 — 0,9—1,5 Ig, для ЦМВ — 1,0—2,0 Ig. Таким образом, частота выявления ГВ уменьшилась в 2—3 раза, а частота рецидивов и обострений НВЗ ВПД снизилась в 2,5 раза (2—3 раза в год). Положительная вирусологическая динамика сопровождалась улучшением клинико-иммунологических показателей.

Синдром хронигеской усталости (СХУ) впервые описан в 1984 г. у взрослых в США, штате Невада. В 1988 г. Центром по контролю заболеваемости (CDC, Атланта, США) СХУ был выделен как самостоятельное заболевание и сформулированы диагностические критерии (большие и малые), которые уточнялись на рабочих совещаниях. Поводом для этого было внезапное увеличение числа больных с жалобами на тяжелую постоянную усталость, которая сопровождалась рядом соматических и психологических симптомов. Вспышки подобного заболевания регистрировали и раньше — в Лос-Анджелесе в 1934 г., в Исландии — в 1948 г., в Лондоне — в 1955 г., во Флориде — в 1956 г. В России учета заболеваемости СХУ нет, в США на 100 тысяч взрослых приходится 4—10 человек, пораженных этим синдромом.

Роль ВГЧ-6 в возникновении СХУ обсуждается различными авторами, однако доказательства, которые приводятся в подтверждение этой гипотезы, неоднозначны. Всем знакомо чувство накопленной усталости после напряженной рабочей недели или эмоциональное и физическое истощение к концу рабочего года. Однако СХУ отличается от нормальной, физиологической усталости. ВГЧ-6, как и другие ГВ, инфицирует большинство детей в раннем возрасте и персистирует в течение всей жизни. Результаты опубликованных исследований неоднозначны и требуются дополнительные исследования для выяснения клинической роли ВГЧ-6.

Согласно схеме диагностики, принятой Международной группой по изучению СХУ (CDC, США, 1994), клинически необъяснимые случаи хронической усталости делятся на СХУ и идиопатическую хроническую усталость на основании больших, малых и объективных критериев.

Большие диагностигеские критерии:

1. Клинически установленная, необъяснимая, постоянная или перемежающаяся хроническая усталость нового типа (не встречавшаяся в течение жизни), не связанная с физическим или умственным напряжением, не проходящая при отдыхе и приводящая к существенному падению ранее достигнутых уровней профессиональной, образовательной, социальной или личной активности.

2. Исключение других причин или болезней, которые могут вызвать хроническую усталость.

Малые симптоматигеские критерии (заболевание начинается внезапно, как и при гриппе):

1) повышение температуры тела до 38 °С;

2) боли в горле, першение:

3) небольшое увеличение (до 0,3—0,5 см) и болезненность шейных, затылочных, и подмышечных лимфатических узлов;

4) необъяснимая генерализованная мышечная слабость;

5) болезненность отдельных групп мышц (миалгии);

6) мигрирующие боли в суставах (артралгии);

7) периодические головные боли;

8) быстрая физическая утомляемость с последующей продолжительной (более 24 ч) усталостью;

9) расстройства сна (гипо- или гиперсомния);

10) нейропсихологические расстройства (фотофобия, снижение памяти, повышенная раздражительность, спутанность сознания, снижение интеллекта, невозможность концентрации внимания, депрессия), существенно снижающиеся уровни профессиональной, образовательной или личной активности;

11) быстрое развитие (в течение нескольких часов или дней) всего симптомокомплекса.

Объективные (физикалъные) критерии:

1) субфебрильная лихорадка;

2) неэкссудативный фарингит;

3) пальпируемые шейные или подмышечные лимфоузлы (менее 2 см в диаметре).

Диагноз СХУ устанавливается при наличии 1 и 2 больших критериев, а также малых симптоматических критериев: 6 (или больше) из 11 симптоматических критериев и 2 (или больше) из 3 физикальных критериев; или 8 (или больше) из 11 симптоматических критериев. Клиническими проявлениями СХУ можно считать следующие.

Во-первых, это постоянное ощущение вялости и слабости, которые не проходят после ночного сна и полноценного отдыха. Эти проявления, по сути, не связаны с интенсивностью физической или эмоциональной нагрузки.

Вторым важным проявлением СХУ являются боли в мышцах и суставах. Эти боли могут быть неинтенсивными, ноющими, то усиливающимися, то проходящими без видимой причины. Их наличие заставляет многих медиков относить СХУ к группе фибромиалгий — иммунных или наследственных заболеваний мышц и фасций. При этом температура тела, как правило, нормальная; мышцы не горячие и не напряженные. Наряду с мышечными часто появляются головные боли, а также неприятные ощущения в глазах. В конечном итоге, если не лечить это заболевание, оно может перейти в вялоте

кущую или буйную форму шизофрении. Симптомы у детей и взрослых похожи. Также проявляется усталость, создающая трудности, возникающие при любом напряжении. На сегодняшний день нет ни одного зафиксированного случая заражения СХУ при бытовых или половых контактах, поэтому передача инфекции контактным или половым путем не доказана. Механизмы латенции и патогенеза не выяснены.

Случаи идиопатической хронической усталости определяются как клинически установленная хроническая усталость, которая не соответствует критериям СХУ. Необходимо определить причины этого несоответствия.

Хроническая усталость определяется как субъективно регистрируемая персистирующая или усиливающаяся усталость, продолжающаяся 6 мес. и более. Продолжительной усталостью считается жалоба больного на усталость, которая длится более 1 мес.

Если в анамнезе есть указания на длительную или хроническую усталость, то необходимо клиническое обследование пациента для выявления основного или сопутствующих заболеваний с последующим лечением. В клиническую оценку должны быть включены следующие этапы:

— тщательный анамнез заболевания, который раскрывает медицинские и психологические аспекты усталости;

— оценка состояния психики для выявления отклонений в настроении, характеристика интеллекта и памяти;

— подробное соматическое обследование;

— минимальный набор лабораторных скрининговых тестов.

СХУ характеризуется длительным субфебрилитетом, ночной потливостью, катаральными явлениями, мышечной слабостью и миалгиями, артралгиями, распространенной ЛАП (шейные, затылочные, подмышечные лимфоузлы), прогрессирующими неврологическими изменениями, среди которых ведущее место занимает нарастающая хроническая слабость, приводящая к потере трудоспособности. Возрастает частота обострений хронических бактериальных и вирусных заболеваний. Чаще развитие СХУ связывают с ВГЧ-6 или ВГЧ-7, однако требуется проведение дополнительных клинических и лабораторных исследований для уточнения этиологической значимости этих вирусов в возникновении СХУ.

Большой вклад в исследования по психонейроиммунологии у больных СХУ и СПИДом внесли американские ученые Д. Гольдштейн и Дж. Соломон. Они выдвинули теорию возникновения СХУ как мультипричинного расстройства нейроиммунных механизмов под действием инфекционных агентов у генетически предрасположенных людей. Авторы приводят доказательства дисрегуляции ЦНС, преимущественно ее височно-лимбической области. При воздействии целого ряда факторов, таких как тяжелый эмоциональный стресс, неблагоприятная экология, интоксикации, травмы, хирургические вмешательства, реактивация латентных вирусов, главным образом семейства герпесвирусов (ВПГ-1, ВПГ-2, ВГЧ-6, ВГЧ-7, ВГЧ-8, ВЭБ, ЦМВ), заболевание может развиться у 85 % больных.

Обобщая опыт наблюдения 500 больных, авторы считают, что СХУ имеет 4 стадии развития:

1-я стадия наступает внезапно, часто на фоне стресса, имеет острое начало с выраженной прогрессирующей слабостью. В отличие от обычных ОРЗ, симптомы СХУ постепенно нарастают и заболевание переходит во вторую стадию.

2-я стадия характеризуется чередованием периодов обострений и ремиссий, появлением неврологических и соматических расстройств. При легком течении возможно спонтанное самовыздоровление.

3-я стадия характеризуется сокращением или отсутствием ремиссий, усиливаются нейроиммунологические и аллергические нарушения, частично снижается трудоспособность, усиливаются соматические нарушения.

4-я стадия — полная потеря трудоспособности, выраженная психоневрологическая симптоматика, включая длительную депрессию.

Инфекция, ассоциированная с ВГЧ-7. Клинические проявления инфекции ВГЧ-7 изучаются. Имеются доказательства, что ВГЧ-7 совместно с ВГЧ-6 может вызывать СХУ, а также экзантематозные и лимфопролиферативные заболевания. В терапии инфекций, обусловленных ВГЧ-6 и ВГЧ-7, используют фоскарнет, считают возможным применение цидофовира, лобукавира. Хорошие результаты получены при комплексной терапии с включением иммуномодуляторов — кемантана и бромантана: наряду с клиническим улучшением у 75—85 % пролеченных больных нормализовались показатели Т-клеточного иммунитета, восстановились показатели гуморального иммунитета и фагоцитарной активности макрофагов.