В последнее время все большее внимание специалистов в различных областях практического здравоохранения и медицинской науки привлекает проблема бессимптомной ГВИ. Чаще всего отсутствие клинических признаков герпеса связано с латентной формой инфекции, при которой антитела к ВПГ-1 и (или) ВПГ-2 выявляются, но выделения вируса не происходит. Такая ситуация характерна для большинства вирус-инфицированных лиц и может в принципе сохраняться всю жизнь. В то же время состояние латенции является динамическим процессом, поддерживаемым путем взаимодействия многих факторов хозяина, вируса и окружающей среды. Сдвиг равновесия между этими факторами приводит к реактивации вируса. При реактивации латентного ВПГ в чувствительных нейронах заднего корешка ганглия вирус спускается вниз по нерву и в конечном итоге локализуется в коже, где он вызывает лизис эпидермальных клеток, приводя к повреждению кожных покровов или к выделению вируса в случае отсутствия повреждений. Реактивация вируса может произойти без каких-либо распознаваемых симптомов. Таким образом, пациенты могут быть источниками вирусов тогда, когда они еще не знают, что они контагинозны. Согласно результатам исследований, до 70 % новых случаев ГГ возникают в результате заражения посредством бессимптомного выделения ВПГ с кожных поверхностей гениталий их сексуальных партнеров.

Часто в таких случаях наблюдается персистентная форма инфекции, для которой характерно выделение вируса при отсутствии клинически выраженных симптомов. Во многих, если не во всех, случаях персистентной ВПГ-инфекции лабораторные методы обнаруживают относительно небольшие количества вируса или вирусных компонентов (ДНК, белков). Например, антитела к ВПГ-2 были определены у 55 % ВИЧ-инфицированных мужчин, практикующих секс с мужчинами, однако ни ДНК ВПГ-2 методом ПЦР, ни инфекционно активного вируса культуральным методом ни у одного из пациентов обнаружено не было. По-видимому, в момент обследования у этих ВИЧ-инфицированных ВПГ-2 находился в латентной форме.

В другой работе изучали ВПГ-инфекцию у 200 лиц и у 20,9 % из них обнаружили ДНК ВПГ в генитальных и оральных мазках. Клинические проявления в виде повреждения слизистых ротовой полости или половых органов наблюдали значительно реже — в 13 % случаев. У 7,9 % инфицированных можно предположить бессимптомное выделение вируса. Данные о заболеваемости ВПГ-инфекцией беременных женщин значительно различаются. Согласно результатам обследования 7046 беременных женщин в США в 1997 г., 2 % женщин первично инфицируются ВПГ-2 и (или) ВПГ-1 во время беременности, у 36 % из них проявляются симптомы герпеса. Детальный анализ маркеров ВПГ-2 был проведен при обследовании 130 беременных женщин без симптомов ГГ и не имевших ГГ в анамнезе. У 63 % этих женщин были обнаружены анти-ВПГ-2 IgG и у 11,3 % — анти-ВПГ-2 IgM. Антиген в мазках методом иммунофлюоресценции был выявлен у 16,9 % беременных женщин и у 3 из них (2,3 %) был выделен ВПГ-2 культуральным методом. Сходные данные получены при обследовании беременных женщин в Восточном пригороде Парижа, ранее не имевших эпизодов ГГ. Антитела к ВПГ-2 содержались у 26 % беременных женщин, у 10 % наблюдалось субклиническое генитальное выделение вируса — реактивация. Бессимптомное выделение вируса было зарегистрировано у 4 % беременных женщин, не имевших антител к ВПГ, что указывает на возможное первичное заражение.

Самые разнообразные причины, нарушающие течение беременности, реализуются через ряд общих звеньев, в частности через срыв нормальных иммунологических взаимоотношений в системе мать—плацента—плод, и имеют общие последствия в виде прерывания беременности, пороков развития, эндокринопатий, иммунодефицитных состояний. Особое место в нарушении внутриутробного развития и формировании первичного иммунологического статуса новорожденного, в том числе атопического и аутоиммунного, занимает внутриутробная инфекция (ВУИ). Дело в том, что репродуктивный статус беременной и иммунологический статус плода отличаются высокой напряженностью механизмов иммуносупрессии и низкой цитотоксичностью, что облегчает возникновение инфекционного процесса, особенно при наличии хронических очагов инфекции у матери. Особенность воспаления на различных стадиях антенатального развития определяет характер ответа на различные возбудители с преимущественной альтерацией, избыточной пролиферативной реакцией или генерализованным септическим процессом. Однако роль инфекционного агента не ограничивается прямым повреждением тропной ткани. Лимфоцитотропные вирусы, в том числе и ГВ, нарушают формирование самой иммунокомпетентной ткани, тимуса, что может привести к различным формам иммунопатологии, и прежде всего к иммунологической недостаточности.

Можно отметить, что при ГИ поражения плаценты и плода могут возникать на любом сроке беременности и приводить к формированию врожденных пороков развития, антенатальной гибели плода, выкидышу или преждевременным родам в связи с тяжелыми морфологическими изменениями всех трех оболочек плаценты, а также сосудов пуповины.