Анализ частоты встречаемости различных пороков сердца за последние 20 лет у прооперированных и умерших лиц Северо-Западного региона РФ показал, что 56 % составляют больные с ревматизмом, 18 % — больные с соединительнотканной (мезенхимальной) дисплазией, 11 % — с инфекционным эндокардитом, 8 % — с кальцинозом двустворчатого аортального клапана, 7 % — с так называемым дегенеративно-дистрофическим кальцинозом аортального клапана. Наблюдается снижение доли комбинированного порока митрального клапана и увеличение числа больных с аортальным стенозом и митральной недостаточностью, т. е. растет количество больных с соединительнотканной дисплазией и дегенеративно-дистрофическим кальцинозом. Сифилитический аортит вызывает аортальную недостаточность в 38 раз реже, чем в начале XX в., а ревматизм — в 8 раз реже, чем еще четверть века назад. Кальциноз двустворчатого аортального клапана и дегенеративно-дистрофический кальциноз «помолодели» на 20 лет.

Первые упоминания о мезенхимальной дисплазии (соединительнотканной дисплазии, или миксоматозной дегенерации) появились в литературе в 1980—1990 гг. Она характеризуется как заболевание соединительной ткани со снижением отдельных типов коллагена и изменением их соотношения, которое проявляется ремоделированием матрикса клапана с деградацией коллагена, фрагментацией эластина и аккумуляцией гликозаминогликанов, что приводит к увеличению створок с формированием недостаточности клапана. Первичность мезенхимальной дисплазии дискутируется. Она может наблюдаться в любом клапане, но чаще встречается в митральном клапане, вызывая пролапс створок. Заболеванием страдают от 3 до 10 % популяции, а среди чернокожих жителей США заболевание выявляется еще чаще, в 22 % случаев, причем число больных прогрессивно растет.

Проведено иммуногистохимическое исследование (ИГХИ) патоморфологического материала митральных клапанов 17 умерших больных. Во всех 17 случаях мезенхимальной дисплазии (МД) было выявлено окрашивание поликлональными кроличьими антителами к ВПГ-1 или ВПГ-2 цитоплазмы и ядер того или иного количества клеток фибробластического ряда. В фибробластах и/или эндотелиоцитах митрального клапана присутствовали антигены ВПГ, чаще обоих типов: ВПГ — в 100 % случаев, а ВПГ-2 — в 88 %. В основном, клетки, содержащие ВПГ, были резко увеличены в размерах, с крупными базофильными ядрами, либо с признаками апоптоза. Инфицирование вирусами не сопровождалось воспалительной инфильтрацией. На основании этих фактов можно предположить, что ВПГ изменяет функцию миофибробластов с увеличением синтеза протеолитических энзимов с последующим миксоматозом.

С помощью ПЦР в клапанах с миксоматозной дегенерацией ДНК TB (ВЭБ, ВГЧ-6, ЦМВ) выявлялась в 36 % случаев, в крови — в 14 %, в то время как в клапанах, пораженных инфекционным эндокардитом, они обнаруживались в 5 раз реже, при дегенеративно-дистрофическом кальцинозе аортальных клапанов — в 6 раз реже, а при ревматизме — в 9 раз реже. В крови 10 здоровых лиц ДНК ГВ не определялась. РНК энтеровирусов с помощью ПЦР определялись в 16 % исследованных клапанов с МД, тогда как при ИГХИ антигены энтеровирусов обнаружены в 40 % случаев.

Остеохондроз — распространенная и тяжелая форма дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника, в основе которого лежит дегенерация межпозвоночного диска (МПД) с последующим вовлечением тел смежных позвонков, связочного аппарата, межпозвоночных суставов, спинного мозга, его корешков и нередко кровоснабжения вертебробазилярных структур у людей 34—48 лет (50 %). Заболевание считается полиэтиологичным, но монопатогенетическим.

Грыжа МПД — наиболее распространенное и самое тяжелое проявление заболевания, так как развивается корешковый синдром, который может сопровождаться парезами, параличами мышц конечностей, расстройством чувствительности и нарушением функции тазовых органов

Герпетическое поражение МПД. Авторы выполнили специальные ИГХИ патоморфологического материала. При этом использовались: поликлональные кроличьи антитела к ВПГ-1 и ВПГ-2 (фирма DACO); моноклональные мышиные антитела LMP ВЭБ (DACO); антитела к Ki-67 (пролиферация, DACO); антитела к Вс1-2 (апоптоз, DACO) (табл. 46).

Гистологическое и иммунохимическое исследование грыж МПД (16 больных) выявило одновременное наличие процессов дистрофии, некроза, апоптоза с пролиферацией основных клеток пульпозного ядра и фиброзного кольца, что сочеталось с инфицированностью этих клеток ВПГ-1 и ВПГ-2 (рис. 11 и рис. 12). Экспрессия LMP ВЭБ выявлена у 1 больного (6 %). Экспрессии антигенов ВПГ в неизмененных МПД не было (табл. 47, 47).

Таким образом, отмечено частое сочетание грыж МПД с МД клапанов сердца, этиология которых не установлена. При этом в фибробластах и эндотелии пораженных клапанов выявлено наличие антигенов ВПГ-1 и ВПГ-2. Изменения при МД распространяются на сосуды и суставы. Частое сочетание грыж МПД с МД структур сердца, сходство патогенеза, присутствие в клетках клапанов сердца и дисков ВПГ могут свидетельствовать о единой природе этих заболеваний. Герпетическая инфекция является триггером процесса, в результате которого происходят изменения функций хондроцитов и фибробластов МПД с интенсификацией синтеза протеогликанов и протеолитических энзимов, что приводит к увеличению объема пульпозного ядра и одновременно к разрывам и лизису коллагеновых волокон фиброзного кольца с последующим выходом диска за его пределы.

Гистологические данные, полученные при исследовании грыжи межпозвоночного диска (рис. 11—12), позволили определить:

— отсутствие нормальной архитектоники межпозвоночного диска и зональности расположения хондроцитов;

— разрывы гиалиновой пластинки (фрагментация и отек пульпозного ядра с трещинами, щелями и секвестрами);

— фрагментацию, разволокнение и лизис коллагеновых волокон пульпозного ядра и фиброзного кольца;

— дистрофию и некроз большинства хондроцитов в сочетании с фигурами апоптоза, наличием пролиферации основных клеток диска (выявлены клети с гипертрофированными и гиперхромными ядрами);

— очаги миксоматоза.