Термин офтальмогерпес (ОФГ) подразумевает поражение органа зрения каким-либо вирусом из семейства Herpesviridae. Согласно последним данным отечественных и зарубежных источников, семь из восьми патогенных для человека TB способны вызвать поражение тканей глазного яблока. Наиболее частой клинической ситуацией у лиц с полноценным иммунным ответом является инфекция глаз ВПГ-1, ВПГ-2 и ВВО. Гораздо реже в практике врача-офтальмолога встречается воспалительный процесс, обусловленный прочими ГВ (ВЭБ, ЦМВ, ВГЧ-6 и ВГЧ-8).

К сожалению, герпетические поражения глаз не подлежат обязательной регистрации на территории Российской Федерации, поэтому о распространении этой глазной инфекции можно судить лишь ориентировочно, опираясь на аналогичные статистические данные зарубежных авторов.

В структуре ОФГ преобладает поражение роговой оболочки глаза (кератиты), хотя ГВ могут вызвать вирусное воспаление любых тканей глаза. Доминирующая роль кератитов связана, по-видимому, с двумя обстоятельствами. Во-первых, в роговице глаза для герпетической инфекции как для нейроинфекции (персистирует и распро

страняется по нервным путям) создаются идеальные условия — она аваскулярна, не содержит лимфатического дренажа, плотность нервных окончаний здесь самая высокая в организме. Во-вторых, если герпетические поражения роговицы представляют собой известную большинству практикующих врачей ситуацию, то поражения задних структрур глаза той же этиологии трудны для диагностики, а еще более — для верификации диагноза. Герпетические кератиты (ГК) составляют среди взрослых 20—57 %, а среди детей — 70—80 % от числа всех воспалительных заболеваний роговицы.

В нашей стране ежегодно регистрируется 300—500 тыс. случаев ОФГ в год. По данным отделения Реконструктивной хирургии глаза НИИ глазных болезней РАМН, свыше 35 % больных, поступивших для кератопластики в течение 10 последних лет, имели поражения герпетической этиологии. Согласно анализу, проведенному в Московском НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, ГК составил 66,6 % из общего числа (4132 чел.) больных с роговичной патологией. В США ежегодно регистрируется около 500 тыс. случаев ГК. Исследования, проведенные в период 1985—1987 гг. в глазной клинике г. Бристоля (Англия), показали, что на 863 тыс. населения ежегодно регистрировалось 120 случаев первичного ГК, что составляет приблизительно 1 : 8000. Эти расчеты согласуются с данными, приводимыми ранее другими авторами.

Рецидивы ГК возникают в 25 % случаев после первой «атаки» глаз и в 75 % — после повторных. Факторами риска развития заболевания являются реактивация персистирующего вируса или реинфекция экзогенным вирусом герпеса. Рецидивирующий герпес роговицы — заболевание, являющееся одной из ведущих причин инвали-дизирующих помутнений роговицы и роговичной слепоты в странах умеренного пояса.

Патогенез офтальмогерпеса определяется свойствами вируса и специфическими иммунными реакциями макроорганизма, возникающими в ответ на активизацию ВПГ.

Попадая в ткани глаза экзогенно (через эпителий) нейрогенным или гематогенным путем, ВПГ начинает активно размножаться в клетках эпителия роговицы. Затем эти клетки вследствие цитопатических и дистрофических процессов подвергаются некрозу и слущиванию. При поверхностных кератитах (поражен в основном эпителий роговицы) на этом этапе прекращается дальнейшее размножение вируса в роговице, дефект роговичной ткани эпителизируется, вирус переходит в латентное состояние, в котором он может находиться не только в тройничном узле, но и в самой роговице.

Персистирующий вирус может активизироваться при любых неблагоприятных условиях, наиболее распространенными из которых 

являются стресс, беременность, травма, инсоляция, инфекция, переохлаждение. В отдельных публикациях зарубежных авторов отмечено отсутствие зависимости частоты рецидивов ГК от возраста, пола, сезонности, кожных проявлений ГИ. В последние годы в литературе появляются данные о возникновении рецидивов ОФГ после лазерных воздействий и на фоне лечения простагландинами (латанопростом). Приводятся данные о рецидивировании ОФГ при лечении иммунодепрессантами — циклофосфамидом и дексаметазоном. Роль латанопроста как фактора, провоцирующего развитие обострений ГИ, подтверждена экспериментами на кроликах.

Патогенез глубоких (с глубоким вовлечением стромы роговицы) форм ГК, по-видимому, связан скорее со способностью этих вирусов формировать очаг патологической альтерации с нарушением структурно-функциональных взаимосвязей между клетками роговицы и последующими аутоагрессивными реакциями, чем с прямым повреждающим действием вируса.