Этиология. Возбудитель скарлатины не известен. На этиологию ее существуют различные взгляды, которые в общем могут быть сведены к двум основным теориям: стрептококковой и теории фильтрующегося вируса.

Согласно стрептококковой теории, возбудителем скарлатины является гемолитический стрептококк, образующий специфический токсин.

Эта теория была выдвинута еще в 90-х годах XIX века; весьма большой вклад в ее развитие внесли русские ученые. Так, Г.Н. Габричевский первый предложил и осуществил прививки против скарлатины с помощью вакцины, изготовленной из культур стрептококков от больных скарлатиной; И.Г. Савченко принадлежит приоритет в получении токсина скарлатинозного стрептококка и в экспериментальном его изучении.

Последующие работы американцев Дик (20-е годы XX века) дополнили теорию о стрептококковой этиологии скарлатины. Ими были предложены: а) внутрикожная реакция с токсином гемолитического стрептококка для определения восприимчивости к скарлатине; б) метод профилактических прививок с помощью этого токсина; в) лечебная антитоксическая сыворотка.

Все это широко вошло в практику борьбы со скарлатиной. В течение последних 15—20 лет вопрос об этиологии скарлатины в нашей стране очень интенсивно изучается. Некоторые ученые (М.Г. Данилевич, В.И. Иоффе и др.) склонны считать стрептококковую этиологию скарлатины достаточно установленной. Однако многие ученые, признавая большую роль стрептококка в патогенезе и течении скарлатины, полагают, что истинный ее возбудитель относится к группе так называемых фильтрующихся вирусов. Этот взгляд, выдвинутый также уже давно (40 лет назад), имеет и в настоящее время многих сторонников, хотя и не получил определенного подтверждения.

Весьма вероятно, что скарлатина действительно вызывается фильтрующимся вирусом, проникающим однако в организм со стрептококком, и что, таким образом, существует тесная связь между ними. Эта последняя теория (вирус + стрептококк) лучше других объясняет многие стороны клиники болезни.

Эпидемиология. Пути передачи инфекции. Болезнь может передаваться: при непосредственном соприкосновении больного со здоровым прямым контактом и капельным путем (при кашле, чихании, разговоре); через различные инфицированные больным предметы — одежду, игрушки, книги и пищевые продукты (например, молоко); путем бациллоносительства, когда болезнь передает бывший в соприкосновении с больным здоровый человек, на слизистых оболочках которого находится возбудитель болезни (об этом постоянно должны помнить медицинские работники в скарлатинозных отделениях).

Особую опасность в эпидемиологическом отношении представляют нераспознанные легкие атипичные случаи, когда больной остается на ногах и не выделяется из коллектива.

Это относится не только к детям, но и ко взрослым, у которых скарлатина может протекать под видом ангины без сыпи. Поэтому понятно, почему в ряде случаев заболевания скарлатиной не удается установить источник заражения.

Больной заразителен в течение всего периода болезни, возможно также и в последние дни инкубационного периода. Заразительны все выделения больного (мокрота, слюна, моча, чешуйки эпителия при шелушении, слизь из носа и зева).

Нельзя считать точно установленным, как долго держится заразительность реконвалесцента после скарлатины.

Хотя и существует определенный параллелизм между длительностью сохранения гемолитического стрептококка в зеве выздоравливающего и его эпидемиологической опасностью как источника инфекции, тем не менее исследования зева и носоглотки на наличие гемолитических стрептококков не могут служить вполне надежным критерием для решения этого вопроса (вопреки утверждениям некоторых авторов). Наибольшее значение в поддержании заразительности, по-видимому, имеет патологическое состояние зева и носоглотки и наличие осложнений (особенно гнойных).

До самого недавнего времени на практике был принят 30—40-дневный срок изоляции больных скарлатиной, считая от начала заболевания. Срок этот был установлен эмпирически, без достаточно твердых обоснований, и далеко не всегда гарантировал от опасности заноса инфекции выписывающимися из больницы. Случаи заражения окружающих после возвращения реконвалесцента домой (так называемые поздние контакты) наблюдались в среднем в 3—5%, причем даже тогда, когда срок пребывания в больнице превышал 40 дней.

Таким образом, выяснилось, что в борьбе с заразительностью реконвалесцентоз после скарлатины следует идти не по линии удлинения сроков госпитализации, а по линии улучшения ее качества.

Чем хуже в гигиеническом отношении условия госпитализации, тем длительнее сохраняется в организме больного возбудитель, тем чаще возможность реинфекции и тем длительнее, следовательно, больной остается источником инфекции для окружающих.

Все это необходимо иметь в виду в целях обеспечения наилучшей санации выздоравливающих и ограждения от опасности заражения детей, соприкасающихся с выписывающимся из больницы после перенесения скарлатины.

В соответствии с этим в последние годы внесены значительные изменения в организацию госпитализации больных скарлатиной и выписки из стационара по выздоровлении.

Восприимчивость человека к скарлатине по сравнению с корью ограничена, так что даже в условиях эпидемического распространения ею заболевает лишь умеренный процент не болевшего населения. Известно, что в многодетных семьях случай заболевания скарлатиной при современной госпитализации больного нередко остается единственным, и что при заносе скарлатины в детский коллектив при правильном проведении профилактических мер не обязательно возникает вспышка заболеваний.

Дети поражаются скарлатиной особенно часто, главным образом в возрасте от 1,5 до 10 лет. Маленькие дети до 3—6 месяцев болеют гораздо реже, что объясняется изолированностью таких детей от окружающей среды и тем иммунитетом, который ребенок получает от матери через кровь (плаценту) во внутриутробный период и через грудное молоко.

Скарлатина наблюдается в больших городах в виде отдельных очагов и через известные промежутки времени (5—10 лет) дает эпидемические вспышки различной силы и тяжести.

Заболевания чаще встречаются осенью и зимой, так как в это время ребенок меньше бывает на воздухе и на солнце, большую часть дня проводит в закрытом помещении и чаще может иметь контакт с больными.

После перенесенной болезни остается стойкий иммунитет на всю жизнь. Случаи повторных заболеваний хотя и редки, но несомненно встречаются.

Патогенез. Многие вопросы патогенеза скарлатины остаются невыясненными. Спорным представляется вопрос, является ли скарлатина заболеванием, при котором микроб находится в крови, или же при ней аналогично дифтерии возбудитель остается лишь в глотке, а организм страдает от токсина, который разносится током крови. Последнего взгляда придерживаются сторонники стрептококковой теории скарлатины, которые таким местно (в зеве) живущим возбудителем считают гемолитический, образующий токсин, стрептококк. Основную картину болезни — температуру, сыпь, сосудисто-нервные явления — они объясняют действием токсина, а осложнения, главным образом гнойные, — проникновением стрептококка в ткани. Супругами Дик была предложена кожная проба, аналогичная реакция Шика при дифтерии, состоящая из впрыскиваний 0.2 мл стрептококкового токсина в толщу кожи (реакция Дика). У людей, не имеющих в крови антител (антитоксинов), появляется положительная реакция Дика в виде воспаления — красной папулы — на месте впрыскивания. Если же у людей имеется в крови антитоксин, он нейтрализует токсин, воспаление не развивается, и тогда наблюдается отрицательная реакция. Этим способом выявляются дети, чувствительные к заражению.

После перенесенной скарлатины реакция Дика переходит из положительной в отрицательную, что, однако, наблюдается не всегда.

Другие авторы считают, что стрептококк является лишь микробом, вызывающим вторичные осложнения, а вся картина болезни складывается из действия циркулирующего в крови специфического возбудителя, которого относят к группе так называемых фильтрующихся вирусов, возможно, находящегося в известной связи со стрептококком. Согласно этому мнению, скарлатина является общей гематогенной инфекцией.

При скарлатине бросаются в глаза две стороны в течении болезни: токсическая и септическая.

Токсин скарлатинозного возбудителя действует весьма избирательно на сосудисто-нервный аппарат, нередко вызывая в остром периоде тяжелые нервные расстройства, а на второй неделе — весьма своеобразную картину сердечных расстройств (скарлатинное сердце). Это — токсическая сторона процесса; кроме того, весьма легко и быстро развивается тяжелый местный процесс в виде некротической ангины и поражения шейных желез и развертываются гнойно-септические осложнения.

Наконец, ряд авторов полагает, что при скарлатине имеет большое значение предварительная микробная сенсибилизация организма, которая делает организм чрезвычайно чувствительным к стрептококку, в ответ на внедрение последнего развертывается картина начального периода скарлатины, несколько напоминающая сывороточную болезнь (аллергическая и анафилактическая теория скарлатины).

Эта теория не объясняет основных вопросов эпидемиологии и иммунитета при скарлатине (именно — ее заразность и стойкость иммунитета, вырабатываемого после перенесения скарлатины).

Приведенный взгляд интересен тем, что его можно применить для объяснения патогенеза скарлатины, особенно второго ее периода.

В настоящее время большинство исследователей считает, что этой измененной чувствительностью объясняется лишь чрезвычайная закономерность появляющихся во «второй период» скарлатины осложнений (нефрита, лимфаденита) и иногда «возврат» основных симптомов скарлатины (сыпь, ангина). Таким образом, в патогенезе скарлатины следует различать еще и третью сторону, связанную с влиянием аллергических механизмов.

Правильнее, однако, думать, что аллергическое состояние организма обусловлено не предварительной сенсибилизацией стрептококком, а самим вирусом с момента его внедрения в организм. Вирусы (оспа, грипп и др.) являются, как мы теперь знаем, сами по себе резкими аллергенами.

Этим, конечно, не исключается, что и стрептококки, играющие столь большую роль в патогенезе и течении скарлатины, также оказывают влияние на возникновение аллергических реакций.

Патологическая анатомия. Первичная локализация характеризуется образованием в зеве, глотке, носоглотке воспаления — в легких случаях катарального, в тяжелых — некротического. В результате такого некроза нередко образуются распад и язвы, медленно заживающие с образованием рубцовой ткани. Дыхательные пути — нос, гортань, трахея — поражаются гораздо реже, но характер изменений такой же.

Близлежащие железы шеи дают также явления воспаления и нередко нагноения. В самых тяжелых случаях в омертвение (некроз) вовлекаются окружающие железы шеи, клетчатка, давая картину так называемой сухой флегмоны шеи.

В сердце — явления белкового и жирового перерождения мышцы, миокардиты (при тяжелых септических формах).

Острые эндокардиты — очень редкое явление при скарлатине. Обычно они септической природы. Наблюдаются совместно с другими септическими проявлениями, в частности с гнойным перикардитом, и быстро ведут к смерти.

Иногда развивающиеся во время и после скарлатины эндокардиты, ведущие к пороку сердца, являются, как показывают современные исследования, ревматическими. Скарлатина может обострить и активизировать скрыто протекающую ревматическую инфекцию. В генезе таких обострений значительную роль играют аллергические механизмы.

Нефрит является по преимуществу поражением сосудистого аппарата почки (острый гломерулит, септический и интерстициальный нефрит), протекающим изолированно или чаще в сопутствии нефроза — дегенеративного изменения в извитых канальцах. Обычным и наиболее типичным для скарлатины является такое диффузное поражение почки.

В тяжелых случаях скарлатины на секции постоянно обнаруживаются деструктивные изменения в узлах вегетативной нервной системы; описаны также дегенеративные изменения нервных клеток коры головного мозга и подкорковых узлов.

Из других осложнений отмечаются: отит, мастоидит, гнойный лимфаденит, пневмония, гнойный плеврит.

Наиболее тяжелой является картина общего стрептококкового сепсиса с гнойными очагами во внутренних органах, гнойным поражением суставов и иногда гнойным менингитом. За последние годы тяжелые осложнения скарлатины наблюдаются очень редко.

Клиника. Инкубационный (скрытый) период болезни продолжается в среднем 4—6 дней, иногда укорачиваясь до нескольких часов, иногда затягиваясь до 11 дней. Клинических проявлений в это время нет.

Начало и течение. Болезнь начинается чаще всего быстрым повышением температуры до 39—40°, тошнотой, рвотой, головной болью, нередко ознобом и болями при глотании (у старших детей). У маленьких детей, а в тяжелых случаях и у старших, могут наблюдаться мозговые явления: судороги, бред, сонливость, помрачение сознания. При осмотре больного в большинстве случаев кожа в это время еще чиста, в зеве же бывает уже заметна яркая, часто точечная краснота (на мягком небе и язычке), отграниченная по краю твердого неба.

Через несколько часов, а чаще в конце первых или в начале вторых суток, появляется сыпь, и обычно ко 2—3-м суткам в типичных случаях скарлатины бывают выражены основные ее признаки, из которых наиболее характерными являются сыпь, поражения зева, интоксикация (общая отравленность) (рис. 45).

Сыпь начинается с шеи, верхней части груди и спины, быстро распространяется по всему телу и большей частью на 2—3-и сутки достигает своего полного развития. Лучше всего она выражена на внутренней и сгибательной поверхности конечностей (в локтевых, паховых и подколенных областях), передней и боковых частях груди и на нижней половине живота (в этих местах она обычно яснее всего выражена и тогда, когда она мало заметна на других местах). Характер сыпи различен: иногда это лишь краснота кожи — эритема, чаще же с самого начала — мелкоточечная сыпь на эритематозном фоне. В тяжелых случаях сыпь на ягодицах и на конечностях может принять характер крупноточечной, даже пятнистой, иногда слегка эксудативной.

Сыпь бывает различных оттенков в зависимости от тяжести случая — от розового до насыщенно красного, в тяжелых случаях — цианотичного оттенка. Иногда при этом появляются более или менее обильные кровоизлияния в кожу. Отдельные кровоизлияния, особенно в местах сгибов, наблюдаются нередко и в нетяжелых случаях.

Высыпание нередко сопровождается зудом.

Если провести по коже скарлатинозного больного пальцем, не особенно резко надавливая, то через несколько секунд (7—8) появляется отчетливая белая полоса (белый дермографизм), делающая сыпь весьма хорошо заметной. В тяжелых случаях эта «белая линия» выражена очень слабо или совсем не появляется, что имеет большое прогностическое значение, свидетельствуя о значительной силе интоксикации.

Весьма характерно лицо скарлатинозного больного: середина лица — губы, нос, подбородок — остается белой, резко отличаясь от красных щек (скарлатинный треугольник).

При осмотре зева бросается в глаза яркая окраска его слизистой — сочная яркая ангина («пылающий зев»). В легких случаях она катаральная, в случаях средней тяжести — фолликулярно-лакунарная или же — обычно не ранее 2—3-го дня болезни — некротическая (умеренной степени). Тяжелые случаи характеризуются обширными грязными глубокими некрозами, которые захватывают зев, миндалины, боковые и задние стенки глотки и носоглотку. Из носа часто появляются разъедающие выделения в связи с тяжелым некротическим процессом в носу.

Весьма типичен язык — в первые 2—3 дня он сух и обложен белым налетом, с 3-го дня очищается с кончика и краев и представляется гладким, кирпично-красным, с резко выступающими сосочками (малиновый язык).

Шейные железы, собирающие лимфу от зева и глотки (тонзиллярные), припухают (при катаральной ангине — нерезко, при некротической — довольно значительно); в более тяжелых случаях клетчатка вокруг них воспаляется (периаденит), а в самых тяжелых случаях — омертвевает (аденофлегмона); в этих случаях на шее развивается очень болезненная красная, твердая, как доска, опухоль. В дальнейшем кожа над ней расплавляется и на шее образуется обширный распад тканей с обнажением мышц и сосудов, создающий опасность кровотечения.

В последние годы такие случаи наблюдаются очень редко, в довоенные же годы они встречались у тяжелых септических больных и часто заканчивались смертью.

В разгар сыпи несколько припухают все периферические лимфатические узлы — они сочны и достигают иногда величины горошины.

Интоксикация (общее отравление) проявляется повышенной температурой (39—40°), головной болью, разбитостью. В тяжелых случаях наблюдается слабость, бред, потеря сознания, иногда судороги и менингеальные симптомы (ригидность затылка, красный дермографизм, симптом Kepнига). Пульс учащен несоответственно температуре (140—180 ударов в минуту). Кровяное давление повышено, кожа суха, потоотделения нет. В органах в этот период особых изменений не наблюдается.

Отмечается лишь небольшая эмфизема легких (относительная граница сердца неясно определяется и печеночная тупость стоит на VII—VIII ребре).

Моча уменьшена в количестве и насыщена. Иногда в ней наблюдаются белок и цилиндры, увеличенное количество уробилина.

В крови — высокий лейкоцитоз (до 20 000—30 000 и больше лейкоцитов) с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом; отсутствие или уменьшение эозинофилов, с 3—4-го дня сменяющееся их увеличением. Реакция оседания эритроцитов (РОЭ) повышена (30—60 мм в час по Панченкову).

Кишечник обычно работает нормально, иногда появляется запор; лишь у грудных детей и в очень тяжелых случаях у старших детей развиваются поносы.

У грудных детей процесс течет нередко атипично; сыпь бывает выражена нерезко, интоксикация сказывается большим беспокойством ребенка и отказом от груди.

Таковы симптомы скарлатины на высоте процесса (вторые-третьи сутки) в типичных случаях средней тяжести.

С 5—6-го дня болезни явления начинают убывать.

Сыпь начинает бледнеть и исчезать, оставляя после себя незначительную пигментацию лишь в тех случаях, если она была очень резка и насыщена.

Чрезвычайно типично для скарлатины шелушение, которое начинается обычно на 2-й неделе болезни. Шелушение бывает пластинчатое. Обычно оно начинается с концов пальцев (рис. 46), захватывая иногда всю ладонь и подошву. Заканчивается оно на 6—7-й неделе болезни. При очень обильной и особенно милиарной сыпи (с элементами в виде мелких беловатых пузырьков с серозным содержимым) шелушение может начаться раньше, иногда еще до исчезновения сыпи, и захватить туловище.

Изменения в зеве исчезают в разные сроки в зависимости от формы болезни: катаральные и фолликулярные ангины исчезают к 4—5—б-му дню; некротические могут затягиваться очень долго, параллельно с неправильной высокой температурой, лимфаденитом, давая осложнения в виде язв, боковоглоточных и заднеглоточных абсцессов, медленно заживающих и иногда служащих источником сепсиса.

Отравленность в случаях средней тяжести исчезает к 4—5-му дню; температура падает то более быстро, то более медленно, головная боль проходит, появляется аппетит, уменьшаются лейкоцитоз и нейтрофилез, появляются эозинофилы. Иногда эти изменения происходят еще раньше — на третьи сутки, и довольно быстро, так что к началу 2-й недели в случаях средней тяжести у ребенка бывает уже нормальная температура, общее состояние становится довольно хорошим, и ребенок кажется здоровым. В этот период развертываются, однако, весьма характерные симптомы со стороны сердца, известные под названием «скарлатинного сердца». Пульс становится редким (брадикардия) и неправильным (аритмия), границы сердца нерезко расширяются, появляется нечистота первого тона, а иногда систолический шум, падает кровяное давление и увеличивается печень, выходя из подреберья на 2—4 см. Такое состояние длится до 3 недель, затем оно постепенно проходит, не угрожая жизни и не требуя особых мер лечения, кроме покоя.

Что касается сущности «скарлатинного сердца», то тщательное изучение этого вопроса (клиническое, электрокардиографическое и рентгенологическое) позволяет признать, что миокардит не может быть принят за основу проявлений «скарлатинного сердца».

Причина этих расстройств в основном заключается в нарушении под влиянием токсина нервной регуляции деятельности сердечно-сосудистого аппарата, что сказывается и на функции сердечной мышцы (вегетативно-обменные расстройства, «инфекционное сердце»).

Миокардит наблюдается только в тяжелых септических случаях скарлатины. В последние годы описаны под названием «аллергического миокардита» сердечно-сосудистые расстройства, возникающие в аллергическом периоде скарлатины и соответствующие по своим проявлениям картине миокардита легкой степени; течение их благоприятное.

Весьма редко как проявление септикопиемии при скарлатине могут возникнуть септические перикардиты и эндокардиты.

Развивающиеся иногда в течении скарлатины, во втором, аллергическом, ее периоде или в ближайшее время после перенесения скарлатины, эндокардиты с исходом в порок сердца обязаны своим происхождением не скарлатине, а обострению ревматической инфекции, которая до этого протекала скрыто.

Если не развиваются осложнения, то больной на 3-й неделе чувствует себя здоровым и ему можно разрешить вставать с постели. Однако такое течение бывает не всегда, и скарлатина часто дает ряд осложнений.

Ранние осложнения. Эти осложнения появляются иногда уже с первых дней.

Лимфаденит. Припухшие в первые дни железы через

2—4—5 дней начинают обычно уменьшаться и приходят к норме, а затем вдруг снова начинают сильно увеличиваться, делаются болезненными и вызывают значительное повышение температуры.

Так может продолжаться в течение ряда дней, и дело кончается или рассасыванием (простой лимфаденит), или гнойным расплавлением (гнойный лимфаденит), что требует разреза. Причина таких лимфаденитов—проникновение стрептококка, который обычно обнаруживается в гною.

Простые или гнойные отиты (воспаление среднего уха) могут также развиться в первые дни болезни. Признаки — боль, повышение температуры, при гнойных отитах — течь из уха.

Гнойные отиты могут тянуться очень долго, приводят часто к понижению слуха, а в случаях тяжелых некротических повреждений среднего уха с гибелью слуховых косточек процесс иногда переходит на внутреннее ухо, что вызывает тяжелое повреждение слуха и иногда полную глухоту.

В других случаях процесс из полости среднего уха переходит на придаточные полости, захватывает ячейки антрума и сосцевидного отростка, в результате чего развивается м а-стоидит — осложнение, могущее потребовать хирургического вмешательства (трепанации сосцевидного отростка). В связи со всем этим воспаление уха является весьма опасным осложнением дипло-стрептококковой этиологии, могущим послужить источником развития септикопиемии. Поэтому необходимо очень внимательно следить за его течением и проводить энергичное лечение (см. ниже).

Из других ранних осложнений при скарлатине могут наблюдаться воспаления придаточных полостей носа (синуситы): этмоидит, фронтит и гайморит.

Для этмоидита характерны: наличие сильных выделений из носа, отек и болезненность в области глаза и выпячивание глазного яблока; для фронтита — отек переносицы и лба и области надбровных дуг; для гайморита — припухание и болезненность в области щеки и нижнего века.

У маленьких детей нередко наблюдаются заглоточные и боковоглоточные абсцессы, а также стоматиты — афтозные, язвенные и некротические.

Пневмонии, обычно мелкоочаговые, наблюдаются в первые недели скарлатины, сравнительно не часто, преимущественно у детей раннего возраста, чаще всего при комбинации с гриппом или же при тяжелых септических формах скарлатины. Нередким спутником пневмоний являются гнойные плевриты, могущие возникать и первично (гематогенным путем). И пневмонии, и плевриты обычно дипло-стрептококковой этиологии.

Доброкачественным осложнением, развивающимся большей частью в конце 1-й и начале 2-й недели скарлатины, является синовит (серозное воспаление синовиальных оболочек суставов), характеризующийся болезненным припуханием главным образом мелких суставов (кистей, стоп, пальцев, реже других) и повышением температуры. Такие явления носят нестойкий характер и имеют самопроизвольное обратное развитие; в генезе их играют роль токсический и аллергический факторы.

Скарлатина протекает разнообразно и является весьма опасной болезнью; иногда и в относительно легких случаях с 4—5-го дня болезнь может принять более тяжелое течение, могут рано развиться множественные гнойные осложнения, которые в конечном итоге ведут к септикопиемии, т. е. появлению стрептококка в крови и локализации его в органах. Ceптикопиемия клинически чаще всего проявляется гнойным поражением суставов и септическим интерстициальным нефритом.

Причиной рано надвигающегося сепсиса являются вялые некротические процессы зева, глотки, носоглотки, гнойные отиты и скрытые мастоидиты.

Редко встречаются при скарлатине поражения гортани и трахеи, дающие явления стеноза (крупа). Они чаще наблюдаются в тяжелых случаях и у маленьких детей. Чаще это бывает при комбинации с гриппом.

Поздние осложнения. На 2-й неделе больной со среднетяжелой формой скарлатины кажется нередко совершенно поправившимся — температура у него нормальная, сон и аппетит восстановились, отмечается лишь шелушение кожи на руках и ногах и незначительные остатки сердечных явлений. Однако такое состояние еще не дает врачу права успокоиться. В немалом числе случаев на 3-й неделе (15—20-й день), а иногда и позднее неожиданно развиваются так называемые поздние осложнения, которые характеризуются новым подъемом температуры, ухудшением общего состояния, иногда даже появлением симптомов начального периода в виде ангины и сыпи (так называемый рецидив скарлатины) .

Нередко на 3—4-й неделе скарлатины возникает своеобразный синдром, известный под названием «аллергическая волна». Он выражается в повышении температуры, учащении пульса, снижении кровяного давления, увеличении и сочности периферических лимфатических узлов, появлении нестойких сыпей пятнистого и уртикарного характера. В части случаев эти явления довольно быстро исчезают, иногда вслед за аллергической волной развиваются те или иные осложнения.

Из таких осложнений наиболее типичными являются нефрит и лимфаденит, которые нередко протекают совместно. Помимо появления температуры, в начале развития нефрита часто наблюдается тошнота или рвота, уменьшается количество выделяемой мочи, она становится темной, насыщенной, нередко быстро делается кровавой. Одновременно с этим (иногда даже раньше, в других случаях несколько позднее) развиваются общие отеки. Лицо бледнеет, отекает; появляются отеки конечностей и туловища, а в самых тяжелых случаях — водянка полостей (жидкость определяется в полости живота, в полости плевры и перикарда).

Очень рано и точно определяется задержка воды и увеличение веса при систематическом взвешивании больного.

При анализе мочи в ней определяется белок, иногда в очень значительном количестве появляются различного вида цилиндры, лейкоциты и красные кровяные шарики, удельный вес увеличивается.

Нефрит — это не только заболевание почек. Это — болезнь всего организма, при которой сильно страдают сосуды, особенно капиллярные, нарушается обмен веществ (в первую очередь водно-солевой и азотистый), изменяется состав крови в отношении содержания белков и их фракций и других компонентов.

В клинической картине при остром скарлатинозном нефрите сердечно-сосудистый синдром занимает ведущее место: одним из очень ранних и постоянных симптомов является повышение кровяного давления в связи с общим спазмом сосудов; появляется акцент сердечных тонов, особенно акцент второго тона на аорте, иногда шумы, изменение границ сердца. Пульс становится напряженным, замедленным. В тяжелых случаях при развитии значительных отеков и водянки полостей работа сердца сильно затрудняется и больной может погибнуть в связи со слабостью сердца, главным образом от миокардиальной недостаточности, обусловленной дегенеративными, воспалительными и ишемическими процессами в сердечной мышце.

Наиболее важными симптомами, свидетельствующими о развивающейся миокардиальной недостаточности, являются: тахикардия, ритм галопа, одышка, цианоз и увеличение печени.

В тяжелых случаях моча может совсем перестать выделяться (анурия), и развивается отравление организма невыделенными продуктами обмена веществ, что ведет к уремии.

При задержке в тканях и крови хлористого натрия и при отеке мозга развиваются приступы следующих друг за другом клонических судорог и потеря сознания — экламптическая уремия, которая нередко, однако, может пройти через несколько минут или часов. Последствием ее может быть иногда временная слепота (амавроз).

Опаснее так называемая истинная — азотемическая — уремия в связи с недостаточным выделением через почки продуктов белкового обмена, которая проявляется головной болью, комой, запахом мочи изо рта, чрезвычайно высоким кровяным давлением, низким удельным весом мочи. При исследовании крови определяется повышение остаточного азота (норма для детей 30—40 мг%). Азотемическая уремия обычно кончается смертью. При остром нефрите она встречается очень редко, бывает преимущественно при хронических заболеваниях почек.

Нефрит продолжается 2—4 недели и может окончиться полным выздоровлением; редко он затягивается до 3 месяцев и чрезвычайно редко переходит в хроническую форму. Смерть при нефрите может наступить от уремии, нарастающей водянки брюшной и других полостей, от развившейся сердечной недостаточности, пневмонии, гнойных осложнений.

Нефриту нередко сопутствует простой лимфаденит, когда параллельно с нефритом на 3-й неделе сильно опухают лимфатические железы. Нагноения редки. Иногда такой лимфаденит развивается изолированно, без нефрита, на 3-й неделе. В позднем периоде наблюдаются и другие осложнения, как, например, отит, поражение суставов.

Причиной таких поздних осложнений после промежутка временного благополучия считают измененную реактивность организма, состояние повышенной чувствительности, аллергию. Эти осложнения и бывающие при этом сыпь и ангина, относятся за счет повышенной чувствительности организма, сенсибилизированного в первый период скарлатины.

Формы скарлатины. Скарлатина дает очень большое разнообразие форм, различных по тяжести проявлений и течению; наряду с самыми легкими формами с абортивным течением и с трудно распознаваемыми, так называемыми стертыми, формами встречаются чрезвычайно тяжелые гипертоксические формы, ведущие к смерти в течение 1—2 суток (так называемая молниеносная скарлатина). При клинической классификации всех этих форм скарлатины следует учитывать их тип, тяжесть и течение.

При типичных формах ясно выражены все основные признаки скарлатины; при атипичных — неотчетливо выражен или вовсе выпадает один из кардинальных симптомов скарлатины — сыпь или ангина. Это — так называемые стертые формы скарлатины, а также экстрабуккальная скарлатина (хирургическая, ожоговая). К атипичной скарлатине относят также гипертоксические случаи, при которых чрезвычайно резко выражена общая интоксикация и слабо — ангина и сыпь.

При определении тяжести скарлатины руководствуются степенью общей интоксикации и интенсивностью местного процесса (в зеве, носоглотке, железах).

При определении течения учитывается отсутствие или наличие осложнений или волнообразных вспышек процесса и их характер. Формы, при которых проявляется главным образом картина тяжелой отравленности организма, относятся к токсическим, а формы, при которых на первый план выступает тяжелый местный процесс с ранними многочисленными осложнениями и развитием сепсиса, — к так называемым септическим.

При легкой форме скарлатины интоксикация незначительна, температура невысокая, ангина катаральная, железы немного увеличены, сыпь доброкачественная. Все симптомы быстро развиваются обратно. Гнойные осложнения редки. Возможны поздние осложнения, в частности нефрит.

При среднетяжелой форме скарлатины интоксикация и местный процесс в зеве хорошо выражены, но умеренной силы, температура высокая, сыпь равномерная, с хорошей сосудистой реакцией и отчетливым белым дермографизмом, ангина лакунарная или некротическая, но с мало распространенными и неглубокими некрозами, умеренный регионарный лимфаденит.

Опасность может возникнуть лишь в более позднем периоде болезни при развитии осложнений, которые более часты, чем при легкой форме (нефрит, лимфаденит, гнойные осложнения, иногда и общесептические осложнения).

Тяжелые формы. В клинической картине тяжелых токсических форм скарлатины наиболее выдающейся чертой является быстрое, иногда исчисляемое часами, развитие общей интоксикации с резким поражением нервной системы и сердечно-сосудистого аппарата, создающие серьезную угрозу для жизни больного. При очень резкой выраженности проявлений эти токсические формы приводят уже в течение 1—2 суток к коллапсу и смерти (гипертоксическая, молниеносная скарлатина). В основном симптоматология токсической скарлатины характеризуется следующим: бурное начало, очень высокая температура, многократная неукротимая рвота, беспокойство, бред, нарушение или потеря сознания, менингеальные симптомы, коматозное состояние, адинамия, узость зрачков, отсутствие брюшных рефлексов, инъекция склер, скудная, неравномерная, цианотическая сыпь с геморрагиями, отсутствующий или едва выраженный белый дермографизм, очень вялая сосудистая реакция кожи, цианоз губ и похолодание конечностей, очень частый, слабый пульс, эмбриокар-дия, ослабление тонов, падение кровяного давления. Изменения в зеве и железах могут быть небольшими. Иногда отмечается учащенный жидкий стул зеленого цвета.

Таким образом, при описанной картине имеется раздражение или торможение центральной нервной системы и поражение вегетативно-эндокринного аппарата, чем и объясняется возникновение тяжелой сосудисто-сердечной недостаточности.

Наиболее тяжелой и грозной является геморрагическая форма скарлатины, когда наряду с тяжелыми общими явлениями развиваются множественные кровоизлияния в кожу. Исход обычно смертельный.

Тяжелые токсические формы скарлатины наблюдаются главным образом у более старших детей и как исключение у маленьких.

Септические формы встречаются чаще у маленьких детей и характеризуются быстро нарастающим развитием обширных и глубоких некрозов в зеве, большими лимфаденитами и аденофлегмоной. Осложнения главным образом гнойные, многочисленные (отит, лимфаденит, мастоидит, гнойный артрит, пневмония, гнойный плеврит, септический нефрит и общая септицемия и септикопиемия). Скарлатинозная антитоксическая сыворотка оказывает при септической скарлатине слабое действие.

Показана энергичная пенициллинотерапия, переливание крови, различные виды гемотерапии.

Стертые формы отличаются отсутствием или недостаточно ясной выраженностью одного из основных симптомов — сыпи или ангины — или изредка того и другого. Эти формы в последнее время встречаются довольно часто и очень трудны для диагностики. Однако при тщательном осмотре можно выявить малозаметные следы сыпи на коже и изменения на слизистой.

Большое значение имеют данные анамнеза с указанием на наличие контакта, очага в детском учреждении или указания матери на появившуюся и исчезнувшую сыпь.

Экстрабуккальная скарлатина (раневая, ожоговая) характеризуется коротким инкубационным периодом (1—2 дня), особым развитием сыпи, начинающейся обычно с места ранения или ожога, отсутствием или слабой выраженностью ангины (наличие некротической ангины говорит против экстрабуккального происхождения скарлатины). Течение ее большей частью легкое. Если и наблюдаются осложнения и случаи тяжелого течения с летальным исходом, то при этом следует учитывать значение первичного заболевания (обширные ожоги нередко и сами по себе дают значительную интоксикацию и сопровождаются септического типа осложнениями).

Особенности скарлатины последних лет. За последние годы заболевания скарлатиной в различных местах России характеризуются заметным снижением тяжести начальных проявлений болезни, значительным уменьшением числа осложнений и легкостью их течения. Тяжелые токсические и септические формы встречаются как редкое исключение. Наблюдается много стертых случаев скарлатины и скарлатина с абортивным течением. Такое легкое течение скарлатины может быть поставлено в связь с улучшением состояния здоровья детского населения на фоне неуклонного роста материально-бытового уровня жизни трудящихся, а также с достижениями советской медицинской науки, в частности качеством госпитализации, режима и разработкой, и применением новых эффективных методов лечения (пенициллинотерапии и профилактики и пр.).

Предсказание. Предсказание при скарлатине надо ставить с большой осторожностью.

Тяжесть скарлатины не всегда определяется в первые дни болезни; иногда в начале заболевания скарлатина бывает средней тяжести, а с 4—5-го дня болезни течение ее принимает тяжелый характер.

Весьма трудно судить, разовьются ли осложнения и каков будет их исход. Во всяком случае до конца 3-й недели нельзя быть вполне спокойным за исход (от поздних осложнений не гарантированы и легкие случаи скарлатины).

Опасные случаи, в которых с самого начала болезни развиваются бурные явления со стороны нервной системы и сердечная слабость, а также те, в которых рано появляется тяжелая некротическая ангина и аденофлегмона. Такая септическая скарлатина особенно опасна для детей в возрасте до 3 лет.

Летальность зависит от формы скарлатины, возраста, состояния ребенка. Чем моложе ребенок, тем летальность выше. В среднем процент летальности в довоенные годы колебался от 7 до 10, в последние годы, в силу более легкого характера эпидемии и значительных успехов в деле терапии скарлатины (особенно благодаря применению пенициллина), летальность от скарлатины снизилась почти до нуля (она измеряется десятыми и даже сотыми долями процента). Присоединение к скарлатине вторичной инфекции (грипп, корь, дифтерия, ветряная оспа) всегда отягчает предсказание.

Гигиена, уход и лечение. Лечение скарлатины, как и других инфекций, должно проводиться по принципу комплексной патогенетической терапии, складываясь из общих мероприятий, обеспечивающих больному надлежащий уход, питание и режим; из применения методов этиотропной, а также стимулирующей терапии и специального лечения осложнений.

Гигиеническая обстановка имеет очень большое значение для благоприятного течения скарлатины. Комната должна хорошо проветриваться, температура в ней не должна быть высокой. В теплое время года больной может находиться на открытом воздухе или в комнате при широко открытых окнах. Зимой необходимо тщательно проветривать помещение. Больной в это время должен быть укрыт и, если нужно, согрет грелками. Комнату не следует затемнять. Очень, полезны теплые (36—38°) гигиенические ванны.

Весьма важен уходза кожей и слизистыми оболочками. При сухости и шелушении кожу смазывают жирами. В тяжелых случаях во избежание пролежней необходимо класть больного на круг и протирать ежедневно область крестца водкой с водой или разведенным спиртом, или просто кипяченой водой.

Старшие дети должны (если позволяет их состояние) полоскать рот и зев. Тяжелобольным и маленьким детям 2—4 раза в день осторожно очищают десны, губы и язык влажной ватой, навернутой на пинцет. Можно употреблять 2°/о раствор борной кислоты, очень слабые растворы марганцовокислого калия, 0,85°/о раствор NaCl или даже кипяченую воду. Губы, язык, ноздри должны быть смазаны вазелиновым или растительным маслом. Носовые ходы, если они забиты слизью, надо прочищать ватным жгутиком, смазанным растительным маслом или вазелином. Веки должны быть протерты ватой, смоченной в кипяченой воде или борном, растворе, и смазаны вазелином.

В тяжелых случаях нельзя сажать больного на горшок, а следует класть его на подкладное судно.

Диета. В первый период скарлатины при наличии повышенной температуры и изменений в зеве глотание затруднено, поэтому больному нужно давать жидкую и полужидкую пищу. Назначается молоко, кефир, простокваша, кофе со сливками, каши, кисели, бульон, заправленный крупой и желтком. Весьма полезно давать соки (виноградный, яблочный, ягодный, морковный, помидорный) — по 25—50—100 мл в день в зависимости от возраста. В этот период необходимо достаточное и полноценное питание при обильном введении жидкости (необходимо часто поить больных, особенно тяжелобольных). Порции не должны быть велики: пищу можно давать 5—6 раз в день, а маленьким детям и через 2 часа (8—10 раз). Пища должна быть хорошо и вкусно приготовлена и подогрета.

После падения температуры и улучшения со стороны зева можно переходить к обычной полноценной, но не грубой пище. Нет необходимости, как это делали раньше, лишать ребенка мяса и держать его на молочной или безбелковой диете. Можно назначать мясо в виде фрикаделек и котлет, рыбу, курицу, яйца (один желток) всмятку или вкрутую (не более одного яйца в день старшим детям), супы мясные и овощные, пюре, запеканки, белый хлеб, творог, масло. Пища должна быть разнообразной. Необходимо давать ребенку свежие фрукты и овощи. Полезно назначать рыбий жир. He рекомендуется грубая пища, например редька, соленые огурцы и консервы.

Эта диета должна назначаться при тщательном контроле за работой почек и соответственно изменяться, если только появится подозрение на воспаление почек (см. ниже). Если у ребенка плохой аппетит, надо следить за тем, чтобы он съедал необходимую порцию.

Питание тяжелобольных, у которых продолжительное время держится повышенная температура, имеются некрозы, развивается упадок питания и отсутствует аппетит, представляет большие трудности и требует серьезного внимания. При начальных явлениях тяжелой отравленности с затемнением сознания рекомендуется давать достаточное количество жидкости (чай с сахаром и соком, 5% раствор глюкозы), можно делать клизмы из 5% раствора глюкозы и, наконец, вводить ее (в стерильном виде) под кожу. Нельзя допускать голодания ребенка и питание его однообразной углеводистой, непитательной пищей. Пища должна быть легко усвояема, хорошо приготовлена, вкусна и содержать в достаточном количестве белки (особенно белки молока) и полноценные жиры. Необходимо, чтобы ребенок получал свежие фрукты и овощи или соки. При упадке питания следует назначать рыбий жир даже при наличии повышения температуры. При высокой температуре, держащейся на постоянных цифрах, уместны теплые ежедневные ванны (37°). Если температура очень высока (40° и выше) и сопровождается затемнением сознания, то можно делать 1—2 раза в день прохладные обертывания на 10—12 минут (температура воды 36—38°). На голову кладется холодная влажная примочка или пузырь со льдом.

В настоящее время достигнуты большие успехи в лечении скарлатины и ее осложнений благодаря применению пенициллина — весьма мощного средства при лечении септических форм скарлатины и осложнений гнойного типа.

Пенициллин следует применять во всех случаях скарлатины со значительным поражением зева и носоглотки, особенно у маленьких детей, а также при возникновении осложнений гнойного типа. Вводится он внутримышечно по 100 000—200 000 в день в течение 7—10 дней или больше в зависимости от клинических показаний. В последние годы в связи с более легким характером эпидемии скарлатины, а также широким применением пенициллина к сывороточному лечению прибегают крайне редко. Введение скарлатинозной антитоксической сыворотки показано при тяжелой токсической форме скарлатины в возможно ранние сроки болезни.

В тяжелых септических случаях применяют переливание крови (50—100—150 мл), которое противопоказано при наличии выраженного токсикоза.

В септических случаях и случаях средней тяжести с ранними осложнениями эффективны внутримышечные инъекции 60 мл нормальной человеческой сыворотки, а также внутривенное и внутримышечное введение плазмы. После инъекций наблюдается падение температуры, улучшение общего состояния и местных явлений. При недостаточном эффекте инъекции могут быть повторены через 2—3 дня.

Большое значение для благоприятного течения скарлатины и предупреждения осложнений имеет правильная система размещения больных (организация одномоментного заполнения ими отделения, широко проводимый режим аэрации и тщательное выполнение мероприятий по предупреждению перекрестной инфекции). Наряду с санацией зева и носоглотки посредством антибиотиков достигается снижение числа осложнений и уменьшение срока заразительности скарлатинозных реконвалесцентов и, таким образом, укорачивается период госпитализации скарлатинозных больных.

Лечение осложнений. В случаях скарлатины средней тяжести применения сердечных средств не требуется.

Их приходится применять в тяжелых случаях, особенно при токсической скарлатине с явлениями сердечной слабости. Можно рекомендовать подкожные инъекции кофеина, кордиамина, камфары, внутривенное введение 10—20°/о раствора глюкозы с добавлением аскорбиновой кислоты.

При лечении осложнений гнойного типа (назофарингит, некротическая ангина, синусит, лимфаденит, артрит, отит, мастоидит, эмпиема и др.) проводится пенициллинотерапия в достаточной дозировке (200 000—300 000 в сутки в зависимости от тяжести проявлений в течение 7—10 дней в Соотношении с клиническими данными). При упорном течении этих осложнений и по показаниям общей тяжести состояния следует применять комбинацию антибиотиков (инъекции стрептомицина из расчета 25 000 ЕД на 1 кг веса в сутки или биомицин per os из расчета 25 000 ЕД на 1 кг веса в сутки в четыре приема). Наряду с этим применяется и местная терапия.

При тяжелых процессах в носу и носоглотке следует применять в виде капель 2% раствор протаргола или адреналин (1:10000).

При воспалении лимфатических узлов — тепло в разных видах (грелки, согревающий компресс, синий свет, соллюкс). Особенно хорошие результаты дает ультрафиолетовое облучение области шеи эритемными дозами. При плотных лимфаденитах для ускорения нагноения и при аденофлегмонах можно применять припарки из льняного семени. Когда наметилось нагноение желез, делают разрез.

При синовитах применяют покой, тепло.

При гнойных артритах часто требуется хирургическое вмешательство.

При воспалении среднего уха применяют тепло в виде компресса на ухо и за ухо. В ухо, пока нет перфорации, можно впускать теплое масло или 5% карболовый глицерин.

При ясно наметившемся (при отоскопии) выбухании прибегают к проколу барабанной перепонки (парацентез).

При начинающемся мастоидите применяют сначала лед на ухо, а позднее — тепло. К этому осложнению необходимо относиться очень внимательно и прибегать к оперативному вмешательству, если процесс прогрессирует.

Особенно опасны рано развивающиеся скрытые мастоидиты, которые должны быть оперированы возможно раньше, чтобы не допустить развития тромбоза синуса и сепсиса.

Уход за раной — по обычным хирургическим правилам.

Лечение нефрита. При лечении нефрита большое значение имеет тщательное наблюдение за общим состоянием больного, его жалобами, проявлениями со стороны нервной системы, за сердечной деятельностью, кровяным давлением, весом, диурезом, изменениями со стороны мочи, за функцией кишечника. Необходимо постельное содержание, покой, согревание больного грелками, диета. Через день теплые ванны (37°). При быстро нарастающих отеках и задержке воды — горячие обертывания с клеенкой или горячие ванны с последующим обертыванием (температура ванны 39—40°).

Диета в начальном периоде нефрита должна быть построена по принципу щажения почки, но голодание при этом должно быть минимальным. Исключительно молочная пища нецелесообразна.

Диета с полным исключением белков при нефрите в настоящее время не применяется. Вредно значительное количество соли, которая в остром периоде плохо выводится почками; необходимо также первое время ограничить воду, так как она в этот период плохо выводится почками. Количество жидкости ограничивается, особенно у больных с отеками и выраженной гипертонией (при определении дозволяемого количества жидкости следует руководствоваться данными измеряемого диуреза). В первые дни дается бессолевая пища и исключаются животные белки. Следует рекомендовать в начале нефрита так называемые «сахарные дни» (100—400 г сахара в фруктовом сиропе, чае или кофе из расчета 10—12 г на 1 кг веса больного).

Примерная диета при нефрите такова.

В первый день может быть назначена «голодная диета» и разрешена жидкость в количестве 100—150 мл в сутки. На второй день количество жидкости увеличивают до 300 мл в виде чая, кофе, молока, дают немного киселя, полужидкой каши, немного белого хлеба и прибавляют в сутки 100—200 г сахара. На 3-й день дают 400—600 мл жидкости при несколько большем количестве пищи и 200 г сахара.

В дальнейшем при продолжающемся ограничении соли диету расширяют: дают молоко, простоквашу, кефир, творог, кисели, каши, компоты, фрукты, овощи, хлеб, масло, соки. Жидкость дозируют по тяжести случая: от 500—700 до 1000 мл.

В тяжелых случаях с отеками следует на короткий срок совершенно исключить соль.

По мере выздоровления и улучшающегося выделения воды увеличивается количество жидкости и дается более разнообразная пища. Нет противопоказаний к даче молока, яиц и умеренного количества мяса и рыбы.

При легких формах нефрита можно довольно рано (уже на 2-й неделе от его начала) ввести в диету небольшое количество животных белков (свежая рыба, яйца, вареное мясо).

Длительное применение бессолевой диеты с исключением мяса нецелесообразно и мало обосновано. Поэтому при затянувшемся нефрите следует расширить диету за счет добавления небольших количеств соли и полноценных белков, учитывая, конечно, клинические данные и биохимические показатели, в частности уровень остаточного азота в крови.

Мочегонные, кроме обычных доз кофеина, не употребляются.

Важно следить за регулярной деятельностью кишечника. По миновании начального периода нефрита и при уменьшении гипертонии показаны ванны (37—38°) с последующим укутыванием.

При надвигающейся уремии — сахарные дни, ограничение жидкости, внутривенное введение 20—25% раствора глюкозы. Потогонные процедуры (горячие обертывания с клеенкой и горячие ванны) в это время нужно применять осторожно. При приступе уремии — 2°/о хлоралгидрат в клизме, спинномозговая пункция, кровопускание (100—200 мл), кислород. При упорных судорогах — внутримышечные инъекции 25% раствора сернокислой магнезии из расчета 0,2 г на 1 кг веса. Необходимо следить за состоянием сердечной деятельности, применяя при соответствующих показаниях кардиазол, камфару, внутривенно — глюкозу.

Скарлатинозному больному обычно разрешают ходить после 21-го дня болезни. Если у больного нефрит, ему можно разрешить ходить после исчезновения в моче белка и крови, при исчезновении гипертонии и при отсутствии изменений в сердце. В легких случаях — при систематическом контроле за мочой и при отсутствии сердечных явлений — можно разрешить ребенку ходить и раньше. В тяжелых случаях постельный режим, естественно, затягивается.

Профилактика. Во избежание распространения скарлатины необходимо раннее распознавание и ранняя изоляция заболевшего в больнице или дома (последнее — с разрешения эпидемиолога), принятие мер в отношении соприкасавшихся с заболевшими и производства дезинфекции.

В связи с этим проводятся следующие мероприятия:

- дети и взрослые, работающие в детских учреждениях, подвергаются карантину в течение 12 дней и за ними осуществляется наблюдение (ежедневный осмотр зева, кожи и измерение температуры);

- дети, не болевшие скарлатиной, не допускаются в детские учреждения в течение 12 дней со дня госпитализации больных, с которыми они контактировали, а переболевшие скарлатиной — до проведения заключительной дезинфекции;

- прекращается прием вновь поступающих в детские учреждения, где были случаи скарлатины, на срок 12 дней с момента госпитализации последнего больного;

- при производстве заключительной дезинфекции рекомендуется формалиновая дезинфекция или комбинация ее с влажной.

При выписке больных из скарлатинозных отделений в основном следует руководствоваться состоянием зева и носоглотки и наличием осложнений. В борьбе с заразительностью скарлатинозных реконвалесцентов решающую роль играют хорошие условия госпитализации (отделение свежих больных от выздоравливающих, достаточная аэрация, высокий гигиенический уровень режима отделений и др.). Важна разъяснительная работа с родителями больного при его выписке. Следует рекомендовать разделение, хотя бы частичное, детей, не болевших скарлатиной, от выписанных из больницы на срок по крайней мере до 2 недель.

В течение 1950—1951 гг. в Московском педиатрическом институте Министерства здравоохранения России и детской клиники II ММИ, а затем и в клиниках и больницах ряда городов России были проведены организованные наблюдения за выпиской детей после скарлатины на 21-й день от начала заболевания, давшие положительный результат. Основываясь на этом, Министерство здравоохранения России 15 января 1952 г. издало приказ № 36. Согласно этому приказу, разрешена выписка детей, переболевших скарлатиной, с 21-го дня болезни при наличии и соблюдении условий госпитализации, предусмотренных инструкцией. По этой инструкции, отделение, из которого дети будут выписываться на 21-й день болезни, должно состоять из палат, разобщенных друг от друга. Для удобства маневрирования необходимо иметь не менее трех палат. В отделении должно быть установлено точное количество штатных коек и не должна допускаться его перегрузка.

Укомплектование отделения можно проводить двояким способом: или в течение 1—3 дней заполняется отделение (если это позволяет число поступающих больных), или в те же сроки одновременно заполняются отдельные палаты. Больные из разных палат не должны общаться друг с другом. Должен уделяться максимум внимания проветриванию, для чего необходимо разработать определенный режим, установить дневные и ночные часы для открывания форточек, фрамуг и окон.

Клинические показания к выписке с 21-го дня болезни: 1) хорошее общее состояние; 2) отсутствие осложнений к моменту выписки; 3) нормальная температура в течение не менее 5 дней до дня выписки; 4) отсутствие воспалительных явлений в зеве и носоглотке к моменту выписки (отсутствие сочности, гиперемии миндалин, слизистых или гнойных выделений из носа); 5) при анализе крови РОЭ не выше 18—20 мм, лейкоцитов не более 15 000.

За всеми больными, выписывающимися после скарлатины, должно быть установлено наблюдение на дому (эпидемиологом, участковым врачом или патронажной сестрой, а в случае необходимости и лечащим врачом), которое проводится по разработанной схеме.

Искусственная иммунизация против скарлатины не оправдала себя. Поэтому на первом плане в профилактике стоят общие противоэпидемические и санитарные мероприятия.