По данным А.А. Авакяна, А.Ф. Быковского, диаметр зрелого вириона составляет 120—200 нм (вириона цитомегаловируса — 150—300 нм). Вирус имеет сферическую форму, в его состав входит 4 структурных компонента:

1) сердцевина — геном, представленный вирусной ДНК — линейной двунитевой молекулой с коротким и длинным компонентами, различными по величине и нуклеотидному составу, молекулярной массой от 80—100*10⁶ Да (ВПГ) до 145*10⁶ Да (ЦМВ), в составе имеет до 80 генов, подгруппы a, b, g;

2) суперкапсид с внешней оболочкой (envelop), пронизанный гликопротеиновыми шипами, типоспецифическими антигенами, по которым определяют отдельные серотипы герпесвирусов;

3) внутренняя оболочка (tegumentum) — тегумен (покрытие), расположен между суперкапсидом и капсидом, толщина его различна у разных вирусов и непроницаема для лучей электронного микроскопа;

4) капсид, построенный из 162 капсомеров, диаметром 100—110 нм, организован по типу кубической симметрии, представлен группоспецифическими для каждого подсемейства антигенами, образованными белками нуклеокапсида.

В структуре вириона более 30 структурных белков (гликопротеины gp), семь из которых (gpB, gpC, gpD, gpE, gpF, gpG, gpX) находятся на поверхности и вызывают образование вируснейтрализующих антител, к которым относятся:

— капсид, содержащий 6 белков (гликопротеинов);

— неструктурные белки, их десятки, в том числе вирусспецифический фермент тимидинкиназа (TK);

— ДНК-полимераза и белок, связанный с ДНК.

Вирусная ДНК (вДНК) состоит из 80 генов (подгруппы — a, b, g):

— а-гены — транскрибируются РНК-полимеразой и не требуют для транскрипции присутствия синтезированных de novo белков;

— а-белок ICP — участвует в установлении латентного состояния ВПЕ-1 и его реактивации;

— а-белок ICP-4 — необходим для экспрессии второй группы b-генов.

Продукты b-генов — это вирусспецифическая ДНК-полимераза и ТКаза, необходимые для биосинтеза ДНК вириона. Другие b-белки включают экспрессию генов клетки-хозяина и a-генов вируса герпеса и инициируют работу третьей группы генов — g. Это структурные белки вириона, представленные мембранными gpA, gpB, gpC, gpD, gpE, gpF, gpG, которые играют важную роль в иммунопатогенезе герпеса (проникновение ВПГ в клетку и феномен образования симпластов):

— gpD — несет группо- и типоспецифические антигенные детерминанты, наиболее антигенозначимый белок (вируснейтрализую-щие антитела);

— gpC — является рецептором для СЗ-фракции комплемента, блокирует два пути активации комплемента и препятствует лизису инфицированной вирусом клетки;

— gpC ВПГ-1 — играет главную роль в адсорбции вируса герпеса на клетку и в инфекционности ВПГ-1;

— gpE — связывает Fc-фрагмент IgG, препятствуя антителозависимому лизису клетки-мишени;

— ВЭБ — в иммуноблоте можно определить антитела к р18, р23, р54, р72 (указывает на возможность размножения ВЭБ), р138, р150.

Вирусы являются облигатными внутриклеточными генетическими паразитами и репродуцируются в ядре инфицированных клеток. Все неопухолевые вирусы вызывают цитодальную реакцию, т. е. быструю дегенерацию и гибель пораженных клеток. Для опухолевых вирусов характерна длительная связь с клеткой-хозяином. В результате резко изменяются биологические свойства клетки и возрастает ее способность к пролиферации. Адсорбция вирионов на клетке основана на взаимодействии его рецепторов с так называемыми «комплементарными рецепторами» клетки. При этом вирусы герпеса адсорбируются на липопротеиновых рецепторах. Последовательность процессов, ведущих к образованию вирусов, выглядит следующим образом: синтез вирусного белка — «созревание» белка — связывание белка с вновь образовавшейся вирусной РНК (ДНК) — образование полных частиц. Освобождение из клетки созревших вирионов происходит разными путями: герпесвирусный нуклеокапсид постепенно «выталкивается» сначала из ядра клетки, а затем из ее цитоплазмы. При этом происходит формирование наружной оболочки за счет мембранных компонентов ядра и цитоплазмы клетки-хозяина. Размножение вирионов ведет к изменению внешнего вида клеток. В отдельных участках клетки (цитоплазме или ядре) образуются скопления включений вирусов, видимые в световой микроскоп. Изменение клеток или наличие в них включений имеет большое диагностическое значение.

В ходе коэволюции с организмом хозяина у вирусов сформировались различные механизмы для уклонения их от элиминации иммунной системой. Один из таких механизмов, описанный у ДНК-содержащих вирусов, заключается в кодировании гомологов ряда цитокинов, хемокинов и их рецепторов, играющих ключевую роль в иммунном ответе. Исследование таких вирусных цитокинов и раскрытие их роли в патогенезе заболевания может способствовать разработке новых подходов к иммуномодулирующей терапии.

Помимо использования гомологов цитокинов у вирусов реализуются и другие способы уклонения от иммунного ответа. Так, например, антигенная вариация, более характерная для ДНК-содержащих вирусов, может радикально влиять на формирование иммунных реакций, а также ускорить появление новых защитных механизмов.

Для контроля цитокинов вирусы используют механизмы, отличающиеся от молекулярной мимикрии. Например, экспрессия цитокинов, зависимая от активности факторов транскрипции NF-kB и NF-AT в макрофагах, блокируется гомологом ингибитора NF-kB, IkB, кодируемого в вирусе африканской лихорадки свиней. Другие вирусы подавляют продукцию цитокинов: регулятор цитокинового ответа вируса коровьей оспы (BKO) CrmA подавляет продукцию каспазы-1, предупреждая, таким образом, протеолитическое расщепление пpo-IL-1β до зрелого IL-1β; а присоединение вируса кори к рецептору CD46 (регуляторному белку системы комплемента) защищает клетки от лизиса системой комплемента, приводит к подавлению продукции IL-12. Многие вирусные белки блокируют эффекторные функции цитокинов, например противовирусный эффект ИФН или же ФНО-зависимый апоптоз, причем были описаны внутриклеточные антагонисты проведения сигналов через рецепторы ФНО и IL-1/Toll-like receptor. Интересным примером того, каким образом вирусы воздействуют на сигнальные каскады цитокинов, может служить белок LMP1 вируса Эпстайна — Барр, привлекающего компоненты проведения сигналов, ассоциированных с TNF и CD40, что способствует вирусной репликации.