Бластомикоз - вызываемый Blastomyces dermatitidis эндемичный микоз. Он отличается широким спектром клинических проявлений - от бессимптомного течения у иммунокомпетентных пациентов до генерализованной инфекции у больных с иммунодефицитом.

Возбудитель: диморфный гриб Blastomyces dermatitidis, эндемичный для стран Северной и Центральной Америки. Спорадически заболевание возникает в странах Африки. Обитает в почве с высоким содержанием азота и органических веществ.

В. dermatitidis чувствителен к амфотерицину В, флуконазолу, итраконазолу, вориконазолу, резистентен к флуцитозину. Чувствительность к каспофунгину варьирует.

Факторы риска пребывание в эндемичных районах.

Частота бластомикоза в эндемичных регионах варьирует от 1 до 42 случаев на 100 000 населения в год. Взрослые болеют чаще, чем дети, мужчины - чаще, чем женщины.

Клинические проявления: Инфицирование обычно происходит при вдыхании конидий, значительно реже - при травматической имплантации. Инкубационный период составляет 4-6 нед. Примерно в половине случаев инфицирование не сопровождается развитием клинических признаков заболевания. От человека к человеку не передается.

Бластомикоз возникает преимущественно у иммунокомпетентных людей. У больных с иммунодефицитом отличается тяжелым клиническим течением и высокой летальностью.

Бластомикоз легких - наиболее распространенный клинический вариант. Его выявляют у 60-70% больных с манифестной формой болезни. Острый бластомикоз легких по клиническим и рентгенологическим признакам обычно не отличается от бактериальной пневмонии, но у иммуноскомпрометированных пациентов может протекать агрессивно с развитием острого респираторного дистресс-синдрома. Хронический бластомикоз легких по клиническим и рентгенологическим признакам напоминает туберкулез.

Поражение кожи в результате гематогенной диссеминации возникает у 40-50% больных. Проявляется нагнаивающимися подкожными узелками, хроническими язвами, реже - абсцессами.

Поражение костей и суставов возникает у 10-15% больных. Чаще выявляют отстеомиелит длинных костей, позвонков и черепа, хотя возможна другая локализация процесса.

Поражение ЦНС в виде абсцессов головного мозга или хронического менингита развивается менее чем у 10% пациентов, хотя у иммуноскомпрометированных больных может возникать чаще. Клинические и радиологические признаки неспецифичны и не отличаются от абсцесса головного мозга или менингита другой этиологии.

Кроме того, при бластомикозе возможно поражение других органов и систем, в т. ч. предстательной железы, печени и селезенки, почек, эндокринных органов и пр.

Диагностика основана на выявлении возбудителя в материале из очага поражения, результатах серологических исследований.

В природных условиях В. dermatitidis существует как мицелиальный гриб. В пораженных тканях выявляют крупные круглые почкующиеся дрожжевые клетки.

При работе с возбудителем необходимо соблюдать меры предосторожности.

Диагноз устанавливают при выявлении у больного KT- и рентгенографических признаков микоза легких и возбудителя в респираторных субстратах или биоптате или при определении специфических антител в сыворотке крови.

Методы диагностики:

• KT или рентгенография легких;

• микроскопия и посев мокроты, БАЛ при температуре 25°С и 37°С;

• гистологическое исследование биоптата из очагов поражения при окраске PAS-методом и импрегнации по методу Гомори-Грокотту;

• определение антител к В. dermatitidis в сыворотке крови методом иммунодиффузии;

• обследование больного для выявления распространенности инфекции и очагов диссеминации.

Критерии диагностики клинические, инструментальные признаки микоза в сочетании с выявлением В. dermatitidis при микологическом исследовании мокроты, БАЛ, крови, биоптатов и (или) антител к этому виду гриба в сыворотке крови.

Лечение зависит от варианта и тяжести клинического течения заболевания. Иммунокомпетентного больного с умеренно выраженными признаками пневмонии длительно лечат итраконазолом или флуконазолом. При использовании итраконазола более 2 мес эффективность превышает 90%. Иммуноскомпрометированных больных с прогрессирующим заболеванием начинают лечить амфотерицином В, эффективность которого превышает 90%. После стабилизации состояния больного назначают итраконазол или флуконазол.

У иммуноскомпрометированных больных после ремиссии показана длительная профилактика рецидива итраконазолом по 200-400 мг/сут. У больных СПИДом профилактика рецидива может быть отменена при эффективной (количество СD4+-Т-лимфоцитов > 200 кл./мкл) в течение 6 мес ВААРТ.

Выбор противогрибкового препарата

Пациенты без нарушений иммунитета/индолентное течение

Препарат выбора итраконазол - 0,2-0,4 г/сут в течение 3-6 мес.

Альтернативный препарат: флуконазол - 0,4-0,8 г/сут в течение 3-6 мес.

Пациенты с иммунодефицитом/угрожающее жизни заболевание

Препараты выбора амфотерицин В - 0,7-1,0 мг/кг/сут до стабилизации состояния больного, затем р-р итраконазола для приема внутрь - 0,4 г/сут или флуконазол - 0,6-0,8 г/сут; вориконазол - 0,4 г/сут, позаконазол - 0,8 г/сут.