У больных псевдотуберкулезом в патологический процесс вовлекаются также органы дыхания. Появляются боли в горле при глотании, гиперемия слизистой оболочки зева, налеты на миндалинах, реже — насморк, кашель, точечная энантема на слизистой оболочке мягкого неба и сухие хрипы в легких. Катаральные явления чаще отмечаются в первые дни болезни на фоне выраженного общетоксического синдрома.

При перкуссии легких у некоторых больных определялся ясный легочный звук, при аускультации — везикулярное дыхание. Иногда дыхание было жестким (1,1 % случаев) или ослабленным (0,3 %). Несколько чаше автор прослушивала рассеянные сухие хрипы, преимущественно в нижних отделах легких (2,9 % больных), и только у 2 — влажные хрипы. У 3 больных в первые дни болезни развилась бронхопневмония на фоне выраженной симптоматики псевдотуберкулеза, подтвержденного специфическими лабораторными исследованиями. К концу 3-й недели эти заболевания закончились выздоровлением. Рентгенологических изменений в легких в большинстве случаев не выявляется. Автор только в 1,7 % случаев обнаружила рентгенологические изменения в легких, которые можно было объяснить развитием псевдотуберкулезного процесса. У 3 больных она отмечала гомогенное средней интенсивности затемнение легочной ткани (бронхопневмония, носящая интерстициальный характер). Понижение пневматизации легочной ткани в этих случаях автор объясняет наличием перибронхиальной и периваскулярной инфильтрации. У некоторых больных рентгенологические изменения характеризуются усилением бронхососудистого рисунка по всем полям легких, тяжистостью корней легких с обеих сторон. Все изменения в легких исчезают спустя 2—3 нед от начала болезни.

Л.Б. Куляшова и соавт. отмечали групповые заболевания псевдотуберкулезом в организованном коллективе в осенний период с поражением верхних дыхательных путей. Вспышка носила острый характер, и за 17 дней заболел 51 человек. У 82,4 % больных отмечались симптомы локального поражения верхних дыхательных путей (гиперемия зева, увеличение миндалин, боль в горле, кашель, заложенность носовых ходов). Авторы на основании этих наблюдений полагают, что псевдотуберкулез в отдельных случаях может протекать при выраженном поражении органов дыхания без каких-либо скарлатиноподобных явлений.

П.Л. Новиков и соавт. при описании клинической картины псевдотуберкулеза выделяли катаральную форму, которую они наблюдали у 9,4 % больных. Ф.Ф. Антоненко наблюдал 3 больных псевдотуберкулезом ребенка с выраженной легочной и легочно-плевральной патологией. Эти больные поступили в отделение детской торакальной хирургии из инфекционных стационаров, где лечились по поводу псевдотуберкулеза. У 2 из них была генерализованная форма с рецидивирующим течением и преимущественным поражением легких и плевры; деструктивная пневмония сопровождалась экссудативным плевритом, который был купирован применением комплексной терапии с включением плевральной пункции, одной больной была ошибочно проведена операция при подозрении на острый аппендицит. На следующий день после операции у больной развились легочно-плевральные деструктивные осложнения.

Поражения легких отмечались в летальных случаях при септических формах псевдотуберкулеза.

В.Н. Дроздов и О.С. Махмудов, изучавшие псевдотуберкулез у детей в Средней Азии, наблюдали острый респираторный синдром почти у 100 % больных. М.В. Махнев выявил одно- или двустороннюю пневмонию у 15,7 % больных. При рентгенографии грудной клетки у этих больных обнаружена нижнедолевая мелкоочаговая инфильтрация легочной ткани. При этом развитие пневмонии отмечалось в 27,2 % при легком течении в 1—2-ю неделю болезни, а в 72,8 % случаев при среднетяжелом и тяжелом течении на 2—4-й неделе болезни.

Вопрос о пневмотропизме возбудителя псевдотуберкулеза был поставлен А.П. Авцыным и соавт., которые изучали этиологию острых и хронических пневмоний на Крайнем северо-востоке России и в зоне БАМа. У 4 из 15 обследованных ими больных была установлена положительная реакция агглютинации (PA) с серовариантами 3 и 4. В экспериментах с интраназальным заражением белых мышей возбудителем псевдотуберкулеза А.П. Авцыи, как и другие авторы, подтвердили пневмотропизм заболевания. Отмечено, что первичная реакция легких на бактерии псевдотуберкулеза наблюдается уже через 6 ч после заражения животных. Обращает на себя внимание тот факт, что фагоцитарная защита клеточных элементов легких не полноценна, так как в более поздние сроки нейтрофилы и макрофаги подвергаются дистрофическим изменениям, а при введении бактерий в большом количестве свободно лежат в просвете альвеол даже без развития настоящей пневмонической реакции. Развиваются очаги ателектаза и деструкции легочных капилляров, в просвете которых накапливаются бактерии. Возникновение пневмонии при экспериментальном псевдотуберкулезе возможно, хотя она и не развивается сразу после заражения. По мнению авторов, эпителий бронхов довольно устойчив к прямому воздействию возбудителя псевдотуберкулеза, поскольку дистрофическому изменению подвергается только апикальная часть эпителиальных клеток. Заслуживают внимания перибронхиальный и периваскулярный отек с резким расширением лимфатических сосудов, а также повреждение альвеолоцитов II типа. А.П.Авцын и соавт. сделали вывод, что легкие могут быть только входными воротами для развития генерализованной инфекции и септицемии.

Эксперименты на кроликах также свидетельствовали о том, что легкие по частоте поражения занимают первое место среди экстраабдоминальных органов. При этом развивается специфический воспалительно-некротический процесс в легких, являющийся закономерным симптомом генерализованного псевдотуберкулезного процесса.