В остром периоде болезни в патологический процесс вовлекаются и органы кроветворения. Наблюдается увеличение лимфатических узлов — подчелюстных, шейных, подмышечных. Консистенция их мягкая, болезненность незначительная, они не спаяны между собой. Л.М. Исачкова и соавт. считают, что одним из основных симптомов псевдотуберкулеза является патология лимфатических узлов, а псевдотуберкулез относится к лимфоретикулярным заболеваниям. Наиболее выраженная патология характерна для мезентериальных лимфатических узлов, хотя литературные данные свидетельствуют о возможности развития при псевдотуберкулезе не только мезентериального лимфаденита, но и лимфаденитов другой локализации, а также полиаденитов. При вовлечении в патологический процесс группы лимфатических узлов и образовании конгломератов псевдотуберкулезный лимфаденит иногда ошибочно принимается за опухолевый процесс не только клиницистами, но и патологоанатомами, которые принимают за лимфаденит начинающуюся лимфо- или лимфоретикулосаркому. Это нередко служит причиной необоснованной резекции илеоцекального угла и даже лучевой терапии.

По мнению Л.М. Исачковой и соавт., поражение лимфатического аппарата при псевдотуберкулезе следует рассматривать в аспекте иммунокомпетентности лимфоидной ткани. Авторы на клиническом (операционный материал от 23 больных псевдотуберкулезом) и экспериментальном (лимфатические узлы 69 перорально зараженных кроликов) материале установили, что при этой инфекции поражение лимфатических узлов отражает иммунопатологический процесс, связанный с трансформацией лимфоцитов, в ответ на стимуляцию антигенами псевдотуберкулезного микроба и развитием воспаления на иммунной основе.

Таким образом, авторы утверждают, что псевдотуберкулезный лимфаденит правильнее характеризовать как лимфобластический (ранняя стадия поражения) и гранулематозно-некротический (поздняя стадия поражения).

На рис. 14 представлен срез лимфатического узла больного псевдотуберкулезом (видна гранулема с центральным кариорексисом).

Л.М. Исачкова и соавт. отмечали гиперплазию кортикальной и паракортикальной зоны с увеличением числа иммунобластов, плазмобластов и плазматических клеток, очажки или относительно крупные зоны «незрелого синусового гистиоцитоза», мелкие скопления эмигрировавших моноцитов в кортикальной зоне. Клеточные реакции у больных псевдотуберкулезом сопровождаются активацией В-лимфоцитов с трансформацией в плазматические клетки на различной стадии зрелости. Нами установлено, что у морских свинок, зараженных возбудителем псевдотуберкулеза, отмечается прямая корреляция выраженности бластной и плазмоцитарной реакций в лимфатических узлах с интенсивностью выработки антител. Именно лимфобластная форма псевдотуберкулезного лимфаденита может симулировать лимфосаркому. В таких случаях гистологически определяются резко выраженная гиперплазия лимфоидной ткани, полиморфизм картины лимфатических узлов с большим количеством митозов, наличием гранулем и некротических очагов, при этом отдельные лимфатические узлы могут быть диаметром 2 см и более. При псевдотуберкулезе возможна также спленомегалия. Детальное экспериментальное изучение изменений в селезенке при этой болезни проведено Л.М. Исачковой. Автор наблюдала в селезенке очажки некроза с центральным кариорексисом, усиление кровенаполнения синусоидов и деструктивные изменения клеток красной пульпы. Вследствие распада клеток наблюдаются участки разрежения пульпы. На 3—7-е сутки после заражения усиливаются лейкоцитарная и макрофагальная реакции. С 14-го дня после заражения становятся заметными реактивные изменения в В-зависимых зонах фолликулов. Лимфатические фолликулы увеличиваются, и в них появляются светлые центры. В селезенке зараженных животных определяются диффузная макрофагальная инфильтрация, эритростаз, плазморрагии, резкое утолщение и фибриноидный некроз стенки сосудов.

К 30-м суткам от момента заражения после освобождения селезенки от бактерий наблюдается разреженность светлых центров фолликулов, которые состоят в основном из макрофагов и ретикулярных клеток. У отдельных животных до 45-х суток отмечаются редуцированные фолликулы и делимфатизация пульпы селезенки.

К сожалению, почти нет сведений об изменениях в костном мозге при псевдотуберкулезе, хотя гематологические показатели у больных свидетельствуют о нарушении кроветворения, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении инфекции. Так, W. Hubbert и соавт. описали псевдотуберкулезную септицемию с выраженной спленомегалией, миелопролиферативными изменениями, миелофиброзом и миелоидной метаплазией со смертельным исходом. J. Ghose и соавт. приводят случай псевдотуберкулезной септицемии, когда в биоптате костного мозга были обнаружены очаги клеточной реакции и начальный некроз, подобные тем, которые наблюдаются в лимфатических узлах. Все это свидетельствует о значительных изменениях при псевдотуберкулезе органов кроветворения.