При псевдотуберкулезе могут поражаться почки. Изучение этого вопроса имеет определенное практическое значение, так как от состояния почек зависят обоснование патогенетической, прежде всего дезинтоксикационной, терапии и выбор антибактериальных средств с учетом нефротоксического действия отдельных антибиотиков.

Поражение мочевыделительной системы при псевдотуберкулезе выражается в умеренной протеинурии, лейкоцитурии от 20 до 200 в поле зрения (в начальном периоде у 5 % больных), микрогематурии. Н.С. Сазанов (1984) наблюдал эти симптомы у 20— 30 % больных, у которых процесс протекал с резко выраженной интоксикацией и лихорадкой. В некоторых случаях (2,3 %) определялись цилиндрурия (до 2—15 в поле зрения), нередко снижение относительной плотности мочи до 1,010—1,005 (22 %). Альбуминурия регистрировалась преимущественно в начальном периоде болезни (10,8 %) с колебаниями показателей содержания белка в моче от 0,033 до 0,099 и у отдельных лиц до 0,165 г/л. На 2-й неделе белок в моче определялся только у 1,7 % больных; в последующие сроки он отсутствовал. У 1,5—2 % больных отмечалось повышенное содержание в моче солей, преимущественно оксалатов и фосфатов; показатели диастазы у всех больных были нормальными. На высоте клинических проявлений болезни у некоторых больных определялся положительный симптом Пастернацкого. В единичных случаях к концу 2-й недели на фоне тяжелого течения псевдотуберкулеза и выраженной интоксикации (тошнота, адинамия, нарушение сна) развилась острая почечная недостаточность с олигурией и азотемией.

Острая почечная недостаточность может возникнуть даже после нормализации температуры тела. В том и другом случае улучшение функции почек на фоне интенсивной дезинтокеикационной терапии наступает в 4-му дню с момента развития острой почечной недостаточности. Больные обычно выздоравливают. В отдельных случаях при псевдотуберкулезе развивается очаговый нефрит.

Следует заметить, что литературные данные о поражении почек при псевдотуберкулезе весьма противоречивы. Так, Е.И. Змушко и соавт. выраженных изменений в мочеполовой системе не отмечали. Об изменениях в моче (альбуминурия, наличие лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров) у 1/4 больных сообщал А.М. Дмитровский. Данные о постоянных и глубоких поражениях почек при псевдотуберкулезной инфекции приводила Н.В. Карбышева. Автор исследовала функцию почек у 99 больных псевдотуберкулезом. Помимо общепринятых лабораторных исследований (общий анализ крови и мочи), автор определяла у всех больных суточный диурез с учетом принятой жидкости, концентрационную способность почек по Зимницкому и клубочковую фильтрацию по эндогенному креатинину. У 50 % больных функция почек была исследована методом радиоизотопной ренографии с гиппураном-131. С наибольшим постоянством при этом функциональные нарушения почек выявлялись при помощи последнего метода. В остром периоде болезни у всех обследованных отмечены замедление секреции гиппурана-131 канальцевым эпителием и выведения его почками.

Частота и выраженность функциональных нарушений почек пропорциональны тяжести клинического течения псевдотуберкулеза. Максимальное развитие изменений в почках наблюдается на 2-й неделе от начала заболевания и постоянно обнаруживается при рецидивах. В патогенезе почечной патологии при псевдотуберкулезе автор придает большое значение диссеминации возбудителя и уровню циркулирующих иммунных комплексов. В другой публикации Н.В. Карбышева при описании клинических проявлений поражения почек сообщает об острой почечной недостаточности у 2 больных псевдотуберкулезом в возрасте 19 и 45 лет (олигурия, азотемия на 2-й неделе болезни при тяжелом течении), причем у одного из них это состояние развивалось при нормальной температуре тела. Исходом обоих случаев было выздоровление.

Данные о значительной патологии почек при псевдотуберкулезе приводили также японские ученые. Они отмечали, что псевдотуберкулезная инфекция может сопровождаться почечными осложнениями, среди которых ими часто наблюдалась острая почечная недостаточность, вероятно, связанная с развитием тубулоинтерстициального нефрита. При исследовании 31 случая острой почечной недостаточности и 1 случая ypeмического синдрома N. Takeda и соавт. выявили 3 случая нефритического синдрома и 2 случая lgA-нефропатии, что может свидетельствовать об аутоиммунном механизме почечной патологии при псевдотуберкулезе. У 9,3 % больных с острой почечной недостаточностью имелось повышение креатинина в сыворотке крови. M.А. Борисова обращала внимание на то, что на Дальнем Востоке случаев псевдотуберкулеза, сопровождавшиеся острой почечной недостаточностью, не наблюдалось.

Л.М. Исачкова в результате экспериментов на кроликах пришла к выводу, что возбудитель псевдотуберкулеза проявляет выраженный тропизм к эпителию канальцев почек. В ранние сроки инфекции (на фоне бактериемии) бактерии диссеминируют почечную ткань и в составе клубочкового фильтрата попадают в просвет канальцев. Далее бактерии пенетрируют в эпителий, особенно проксимальных отделов нефрона, где интенсивно размножаются и вызывают деструкцию эпителиоцитов вплоть до некротического нефроза. При распаде эпителиоцитов наступает обсеменение бактериями просвета канальцев, что вызывает бактериурию и патологические изменения в моче. Длительное присутствие бактерий в почках приводит к резким нарушениям микроциркуляции, проникновению иерсиний в межуточную ткань и создает возможность вторичного поступления их в кровеносное русло — условия для поддержания бактериемии.

Л.М. Исачкова и соавт. сделали вывод, что при псевдотуберкулезе наблюдаются значительные повреждения почек по типу тубулоинтерстициального нефрита и гломерулонефрита, которые связаны с непосредственным воздействием на почечную ткань возбудителя инфекции и его токсинов, а также, вероятно, с аутоиммунной реакцией. Эти изменения, по мнению автора, могут обусловливать длительные нарушения функции почек, отмечавшиеся в ряде случаев инфекции у человека в виде гипоизостенурии и иногда острой почечной недостаточности. Нарушения канальцевой секреции подтверждаются результатами радиоизотопной ренографии.