Определенное место в клинической картине псевдотуберкулеза занимают нарушения функций сердечно-сосудистой системы. При этом могут развиваться миокардиты, связанные с токсическим поражением сердечной мышцы. Так, А.В.Гордеец и соавт. наблюдали 38 больных псевдотуберкулезом детей, у которых был диагностирован инфекционно-аллергический миокардит. Патологические изменения сердечно-сосудистой системы возникли в течение первых 2 нед от начала болезни у 20 детей, на 3—4-й неделе — у 12, через 1 мес и более — у 6 детей. J. Kallimaki и R. Leino описали летальный исход при псевдотуберкулезе, сопровождавшемся миокардитом, a K. Saisawa при 

септической форме псевдотуберкулеза на аутопсии обнаружил перикардит.

У большинства больных псевдотуберкулезом наблюдается абсолютная или относительная брадикардия, иногда до 40—42 в 1 мин. Тахикардия, по данным Н.С. Сазанова, определялась лишь у 16 % больных. Нередко при высокой температуре наблюдается значительная брадикардия. Так, при температуре 38,6—39 °С у 12 % больных частота пульса была менее 80 (56—76 в 1 мин). Выраженную брадикардию Н.С. Сазанов наблюдал у 25 % больных, в том числе у 8,4 % от 68 до 56 в 1 мин. Более точное представление о частоте пульса можно получить при использовании правила Мэнсона—Барра. В норме при повышении температуры тела на каждые 0,6 °C пульс учащается на 10 в 1 мин. У больных псевдотуберкулезом при температуре тела 37,2—37,8 °С пульс отставал на 3—8, при 38,4—39 °С — на 13—15, при 39,6—40,2 °С — на 21—23 в 1 мин, т.е. по мере нарастания температуры брадикардия становилась более выраженной. При температуре 39,6—40,2 °С она наблюдалась у 85,2 %, а при 37,2—37,8 °C — у 65,1 % больных. Тахикардия и соответствие пульса температуре чаще отмечались при легком течении болезни — у 78 из 94 больных. Брадикардия была более выраженной при тяжелом и среднетяжелом течении болезни. В периоде выздоровления пульс у большинства больных нормализовался и лишь у отдельных лиц можно было обнаружить его учащение или брадикардию.

Пульс у большинства больных ритмичный, а у некоторых регистрировалась кратковременная экстрасистолия. Пульс становился нормальным в первые 1—2 дня реконвалесценции.

М.А. Борисова при исследовании области сердца и крупных сосудов у больных псевдотуберкулезом отклонений не выявила. Неразлитой сердечный толчок умеренной силы она отметила у 1/3 обследованных. У отдельных лиц наблюдалось увеличение левой границы сердца на 1—1,5 см. При аускультации сердца автор установила у 23,4 % больных приглушение сердечных тонов, нечистоту первого тона на верхушке сердца и в точке Боткина (у 3,7 % больных), систолический шум в этих точках (5,6 %). Почти с такой же частотой она обнаруживала систолический шум отдельно в V точке (5,9 %) и на верхушке сердца (5,3 %). К моменту выписки реконвалесцентов из стационара все аускультативные изменения нормализовались.

При псевдотуберкулезе большинство исследователей обнаруживали понижение максимального АД (у 90—92 % больных). Повышение этого показателя М.А. Борисова определяла у 2,2 % больных. Степень понижения АД варьирует в широких пределах — от 6 до 40 мм рт.ст., причем наиболее часто регистрируется умеренно сниженное АД (на 11—20 мм рт.ст.) — у 59,8 % больных. В лихорадочном периоде псевдотуберкулеза систолическое давление снижается чаще при тяжелом и среднетяжелом течении болезни, причем степень снижения также оказалась наиболее выраженной при этих вариантах течения болезни. В периоде ре-конвалеспенции максимальное АД постепенно нормализуется. Лишь у 11,2 % больных автор установила артериальную гипотензию в конце 3-й недели с незначительной (6—10 мм рт.ст.) и умеренной (11—20 мм рт.ст.) степенью выраженности. Это было характерно в основном для тех больных, у которых перед этим были высокая лихорадка и выраженная общая интоксикация. При псевдотуберкулезе изменялось и диастолическое АД. По данным М.А. Борисовой, в лихорадочном периоде болезни минимальное АД снизилось у 39,2 % больных, повысилось у 1,8 % и нормализовалось у 59 %. Степень снижения АД была умеренной (65 % больных) или незначительной (20 %). Чаще оно снижалось при тяжелом и среднетяжелом течении болезни. В период реконвалесценции минимальное АД нормализовалось у 89 % больных. В большинстве случаев одновременно снижалось и систолическое и диастолическое АД.

Многие исследователи отмечали при псевдотуберкулезе электрокардиографические изменения. Наиболее постоянными и частыми являлись функциональные изменения автоматизма вследствие токсического поражения проводящей системы сердца, которые характеризуются развитием выраженной синусовой брадикардии и синусовой аритмии. У некоторых больных выявляется снижение вольтажа зубцов P и Т, реже их деформация в результате токсико-инфекционных воздействий на сердечную мышцу. Иногда обнаруживаются признаки диффузного поражения последней. В период наибольшей интоксикации при баллистокардиографи и можно обнаружить снижение сократительной функции миокарда. Электрокардиографические нарушения возникают в разгаре болезни и исчезают в период реконвалесценции, К моменту выписки из стационара (20—21-й день) лишь у отдельных больных регистрируются незначительные изменения электрокардиографической кривой.

По данным японских ученых, псевдотуберкулезная инфекция, по-видимому, может быть пусковым механизмом болезни Кавасаки. Авторы обследовали большое число больных псевдотуберкулезом и у 9—11 % выявили диагностические критерии болезни Кавасаки. Болезнь протекает с повреждением коронарных артерий, а некоторые случаи с аневризмой коронарных сосудов закончились смертью. Сердечно-сосудистые нарушения у этих больных развились на фоне типичной симптоматики псевдотуберкулеза, подтвержденного с помощью бактериологического исследования.

Л.М. Исачкова впервые описала патоморфологические изменения сердца при хроническом миокардите псевдотуберкулезного генеза. В результате анализа полутонких срезов биопсийного материала установлены наличие полиморфизма кардиоцитов, повышенное накопление в них липофусцина около полюсов ядер и нередко вакуолизация цитоплазмы. Автор наблюдала наличие участков фиброза в межмышечной ткани и обратила внимание на присутствие в субэндокардиальной зоне мелких очагов деструкции с явлениями кариорексиса, а также бактерий.

При экспериментальном псевдотуберкулезе Л.М. Исачкова и соавт. наблюдали поражение сердца только у 10 % животных. Гистологическая картина при этом соответствовала альте-ративно-экссудативному эндомиокардиту и выявлялась в остром периоде инфекции на 3—14-е сутки после перорального заражения. Эндокард на ограниченных участках был утолщен вследствие отечного разволокнения. Коронарные сосуды были полнокровны, капилляры миокарда инъецированы, имелись диапедез-ные кровоизлияния. По данным авторов, постоянным компонентом патологического процесса при псевдотуберкулезе является поражение органных кровеносных сосудов в течение всего срока наблюдения. В остром периоде инфекции на 1—2-й неделе болезни наиболее выраженной была реакция сосудов микроциркуляторного русла с явлениями эритростаза, диапедеза эритроцитов и краевого стояния лейкоцитов.

В целом для псевдотуберкулеза характерны системное поражение кровеносных сосудов в виде эндо-, пери- и панваскулитов, а также выраженные циркуляторные нарушения. Наблюдаются также фибриноидное набухание стенки сосудов, кольцевидные кровоизлияния вокруг них, тромбоваскулиты.