В развитии толерантности важное место занимает и цитокиновая регуляция. Согласно представлению о биологических эффектах цитокинов TGFp и IL-10 рассматриваются как центральные регуляторы толерантности, что не исключает включения в формирование толерантности при определенных условиях и других цитокинов. Благодаря своим биологическим особенностям TGFP вызывает стабильную толерантность, которая может быть прервана введением антител против него. В развитии иммунологической неотвечаемости активное участие принимает и IL-10. Толерантность, индуцированная этим интерлейкином, прерывается введением оптимальных количеств зрелых ДК, что может быть использовано при проведении иммунотерапии. Указанная оценка роли IL-10, как следует из последних данных, не однозначна, так как IL-10 и новые интерлейкины, относящиеся к его семейству, в частности IL-19, IL-20, IL-22, IL-24, IL-26, наряду с иммуносупрессивным действием могут оказывать и иммуностимулирующее.

Способностью к положительной регуляции, в частности к прерыванию толерантности, обладают также многие другие цитокины. При соответствующих условиях такими положительными регуляторами могут быть: IL-2, IL-4, IL-12, IL-13, IL-15, IL-20, IL-23. IL-12 и IFNγоказывают противоположное действие на презентацию CD8α(-) и CD8α(+) ДК; IFNy активирует толерогенный эффект CD8a(+). Способность к индукции толерантности CD8α(+) ДК может быть нивелирована их взаимодействием с CD40.

Толерантность, обусловленная участием антигенпрезентирующих клеток, в частности ДК и макрофагов, возможна и в случае активации этих клеток альтернативным путем, о чем упоминалось выше, так как злокачественные опухоли подобно антигенам инфекционной природы могут индуцировать альтернативную активацию антигенпрезентирующих клеток; аналогичную форму толерантности могут индуцировать и макрофаги. Альтернативная активация происходит с участием IL-10 (активация незрелых ДК) и IL-4 (активация макрофагов с супрессорной активностью).