Споротрихоз - подострый или хронический микоз, вызываемый диморфным грибом Sporothrix schenckii. У иммунокомпетентных пациентов возникает поражение кожи и подкожной клетчатки, которое распространяется по лимфатическим сосудам, а у больных с иммунодефицитом - различных органов и систем, диссеминированный микоз.

Возбудитель: диморфный гриб Sporothrix schenckii. Распространен повсеместно, обитает в почве, часто обнаруживается на растениях, влажной древесине и пр.

S. schenckii чувствителен к амфотерицину В, итраконазолу, флуконазолу, вориконазолу, тербинафину и каспофунгину.

Факторы риска: для кожного, кожно-лимфатического - травма, частый контакт с почвой, растениями и пр., для системного - декомпенсированный сахарный диабет, алкоголизм, СПИД высокие дозы глюкокортикостероидов, иммуносупрессоров и пр.

Клинические проявления. Инфицирование обычно происходит при травмавтической имплантации возбудителя, значительно реже - при ингаляции. Известны случаи внутрилабораторного заражения.

При споротрихозе чаще всего поражаются кожа и подкожная клетчатка с возможным лимфатическим распространением процесса (около 70% от числа всех случаев споротрихоза), значительно реже - при декомпенсированном сахарном диабете, алкоголизме и СПИДе развиваются поражения легких, суставов, костей или диссеминированный споротрихоз с возможным поражением ЦНС.

Кожный, кожно-лимфатический споротрихоз чаще развивается у садоводов, шахтеров, плотников и других работников, часто контактирующих с источниками возбудителя (почва, растения и пр.). У взрослых споротрихоз развивается чаще, чем у детей. При этом варианте споротрихоза наиболее часто поражаются кожа и подкожная клетчатка верхних конечностей, особенно кистей. Первые признаки этого подострого или хронического заболевания -безболезненные подвижные подкожные узелки размерами 3-10 мм, появляются обычно через 1-4 нед после травмы.

Постепенно размеры подкожных узелков увеличиваются, кожа над ними становится гиперемированной, появляется болезненность при пальпации. Далее узелки размягчаются с образованием незаживающих язв с неровными отечными краями и серозным или гнойным отделяемым. Через несколько недель по ходу 

лимфатических сосудов в направлении регионарных лимфатических узлов появляются новые подкожные узелки, которые, в свою очередь, превращаются в язвы. Примерно у 25% больных лимфатического распространения процесса не происходит.

Поражение легких, вызванное S. schenckii, возникает редко, премущественно при иммунодефиците, алкоголизме и ХОБЛ. Развивается при ингаляции возбудителя или диссеминации из других органов. Характерно хронические течение заболевания.

Клинические проявления обычно неспецифичны: кашель с мокротой, кровохарканье, повышение температуры тела, снижение массы тела, постепенно прогрессирующая дыхательная недостаточность. На рентгенограмме обычно определяют поражение верхних долей легких, сходное с признаками кавернозного туберкулеза.

Артрит, бурсит или тендосиновит, вызванный S. schenckii, возникают редко, преимущественно у мужчин, при алкоголизме и СПИДе. Характеризуются хроническим течением. Сопровождаются болью, нарушением объема движений и отеком периартикулярных тканей. Крупные суставы поражаются чаще, чем мелкие.

Остеомиелит обычно возникает вследствие диссеминации S. schenckii, но возможно и прямое попадание возбудителя при травме. Чаще поражаются длинные кости. Клинически такой остеомиелит характеризуется локальной болезненностью, умеренно выраженными изменениями мягких тканей и нарушением объема движений.

Диссеминированный споротрихоз, поражение головного мозга возникают преимущественно у иммуноскомпрометированных больных. При диссеминации могут поражаться любые органы и ткани, чаще - кожа и подкожная клетчатка, легкие, суставы и головной мозг.

Основной вариант поражения головного мозга - абсцесс, значительно реже возникает хронический менингит или менингоэнцефалит. Клинические проявления неспецифичны, не отличаются от абсцесса головного мозга, хронического менингита или менингоэнцефалита другой этиологии. При обследовании нередко выявляют множественные абсцессы.

Диссеминированнй споротрихоз характеризуется высокой летальностью.

Диагностика основана на выявлении возбудителя в материале из очага поражения. Серологические методы диагностики не разработаны.

В природных условиях S. schenckii существует как мицелиальный гриб. В пораженных тканях образует мелкие почкующиеся дрожжевые клетки. Одна из проблем диагностики споротрихоза - трудность определения возбудителя в биопсийном материале. При рутинных окрасках мелкий микроорганизм в гистологических препаратах обычно не определяется. Рекомендуется окраска PAS-методом или импрегнация по Гомори-Грокотту. Для выделения возбудителя необходимо длительное, в течение нескольких недель, иногда повторное культивирование исследуемого материала.

Дифферециальную диагностику кожно-лимфатического споротрихоза проводят с туберкулезом, нетуберкулезными микобактериальными инфекциями, нокардиозом и лейшманиозом.

Методы диагностики:

• микроскопия при окраске PAS-методом и посев отделяемого язв кожи, содержимого абсцессов, мокроты, биопсийного материала, крови, дистального фрагмента внутрисосудистого катетера;

• гистологическое исследование биопсийного материала.

Критерии диагностики:

• клинические или рентгенологические (КТ, MPT и пр.) признаки локальной инфекции в сочетании с выявлением S. schenckii при микологическом исследовании и (или) посеве материала из очага поражения.

Лечение обычно проводят в стационаре. После стабилизации состояния больного антифунгальную терапию продолжают амбулаторно. Выбор, доза и длительность применения антимикотика зависят от локализации процесса и состояния иммунной системы пациента. Обычно требуется продолжительное многомесячное применение антимикотиков.

Кроме антифунгальной терапии, при кожном, кожно-лимфатическом споротрихозе применяют гипертермию на очаги поражения. При остеомиелите, поражении легких и ЦНС может потребоваться хирургическое лечение.

У иммуноскомпрометированных больных необходимы уменьшение выраженности иммуносупрессии (ВААРТ, отмена или снижение дозы глюкокортикостероидов и пр.) и антифунгальная профилактика рецидива после достижения ремиссии заболевания.

Выбор противогрибкового препарата

Кожный, кожно-лимфатический споротрихоз

Препарат выбора. итраконазол - 0,1-0,2 г/сут в течение 3-6 мес.

Альтернативные препараты:

• флуконазол - 0,4 г/сут в течение 3-6 мес;

• тербинафин - 0,5-1,0 г/сут в течение 3-6 мес;

• концентрированный раствор калия йодида (1,0 г Kl на 1 мл воды) с повышением дозы от 5 до 40 капель каждые 12 ч в течение 2-4 мес.

Остеомиелит, артрит

Препарат выбора итраконазол - 0,2-0,4 г/сут в течение 12-16 мес. Альтернативные препараты.

• флуконазол - 0,4-0,8 г/сут в течение 12-16 мес;

• амфотерицин В - 0,5-0,7 мг/кг/сут до суммарной дозы 1,5-2,5 г.

Легочный споротрихоз

Препараты выбора:

• амфотерицин В - 0,8-1,0 мг/кг/сут до суммарной дозы 1,5-2,5 г, затем итраконазол - 0,4 г/сут;

• вориконазол в/в - 6 мг/кг в 2 введения в 1-й день, затем 4 мг/кг в 2 введения или вориконазол внутрь - 0,4 г/сут;

• итраконазол - 0,4 г/сут в течение 3-6 мес (при менее тяжелом клиническом течении).

Диссеминированный споротрихоз

Препарат выбора: амфотерицин В - 1,0 мг/кг/сут до суммарной дозы 2,0-3,0 г.

Альтернативные препараты:

• липидный амфотерицин В - 3,0-5,0 мг/кг/сут;

• вориконазол в/в - 6 мг/кг в 2 введения в 1-й день, затем 4 мг/кг в 2 введения или вориконазол внутрь - 0,4 г/сут;

• итраконазол - 0,4-0,6 г/сут в течение 3-6 мес (при менее тяжелом течении).

Споротрихоз с поражением ЦНС

Препарат выбора: амфотерицин В - 1,0 мг/кг/сут до суммарной дозы 2,0-3,0 г;

Альтернативные препараты:

• липидный амфотерицин В - 5,0 мг/кг/сут; вориконазол в/в - 6 мг/кг в 2 введения в 1-й день, затем 4 мг/кг в 2 введения или вориконазол внутрь - 0,4 г/сут; флуконазол - 0,8-1,2 г/сут.

СПИД

Лечение: как указано выше. После достижения ремиссии микоза -профилактика рецидива итраконазолом - 0,2 г/сут, которая может быть прекращена при эффективной, в течение 6 мес, ВААРТ (количество CD4+-Т-лимфоцитов > 100-200 кл/мкл).